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刘进忠: 作品数：58 被引量：161H指数：7; 供职机构：郑州大学口腔医学院更多>>; 发文基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学语言文字更多>>

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青黄生肌散治疗复发性阿弗他溃疡60例疗效观察被引量：1: 2004年; 崔淑霞刘进忠余炜伟; 关键词：生肌散复发性阿弗他溃疡 RAU 疗效观察溃疡性口腔粘膜

44例牙源性纤维瘤临床病理分析被引量：2: 2001年; 目的研究牙源性纤维瘤的临床病理特点。方法按世界卫生组织（ＷＨＯ）１９９２年牙源性肿瘤分类标准对４４例牙源性纤维瘤的临床病理特点及生物学行为进行回顾性研究。结果本组４４例中，女３１例，男１３例。发病年龄２～７０岁，平均２９岁。中心型５例，周边型３９例。上颌１９例，下颌２５例。Ｘ线及手术中见４例牙槽骨明显破坏。术后有４例复发。组织学上表现为ＷＨＯ型３９例、单纯型４例和牙源性颗粒细胞瘤１例。肿瘤无明显包膜，边界尚清。结论牙源性纤维瘤不是单一性肿瘤，组织学上表现为ＷＨＯ型、单纯型和牙源性颗粒细胞瘤。诊断时应与增殖性牙滤泡、粘液瘤等相鉴别。; 刘进忠汪说之陈新明; 关键词：牙源性肿瘤病理学

4NQO诱导大鼠腭黏膜癌模型建立的实验研究被引量：3: 2013年; 目的:建立与人腭黏膜癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法:体积分数为0.5%的四硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)水溶液涂抹Wistar大鼠腭部黏膜至28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间的延长,小鼠腭黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物和浸润性肿块等改变,组织学上经历了单纯性上皮增生、异常增生、原位癌、浸润性癌的病理过程,用药16、20、24、28周时腭癌的发生率分别为0、11.1%、44.4%、100%,未见远处转移。结论:4NQO涂抹法诱发大鼠腭癌模型建立方法简单、靶器官代表性强、病变典型,癌变时间稳定集中,且与人类口腔癌病变过程相似,是研究口腔癌的理想动物模型。; 岳阳丽季旭东刘进忠; 关键词：动物模型

成釉细胞瘤的浸润机制: 2000年; 成釉细胞瘤是一种良性但有局部浸润性生长的牙源性上皮性肿瘤,关于其浸润机制的研究对于阐明其生物学行为及探索新的治疗手段有重要意义。本文对成釉细胞瘤有关的粘附分子、细胞因子、细胞外基质及肿瘤细胞增殖活性与浸润的关系的研究进展作一综述。; 刘进忠; 关键词：成釉细胞瘤粘附分子细胞因子牙源性肿瘤

线粒体在埃克替尼诱导涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡中的作用: 2014年; 目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼(icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在icotinib诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib和P53抑制剂(PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻唑蓝比色法检测细胞活性,利用Western blot法检测P53和胞质内细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达变化,用Caspase-3凋亡相关蛋白活力检测ACC-M细胞的凋亡情况。结果 icotinib可抑制ACC-M细胞的活性,增加胞质Cyt C蛋白的表达和P53在线粒体的转位并诱导ACC-M细胞凋亡。用PFT预处理后,icotinib诱导ACC-M细胞的凋亡明显下降,线粒体蛋白P53的表达降低,胞质内Cyt C表达减少,Caspase-3凋亡相关蛋白活力下降。结论 icotinib可能通过诱导P53转位到线粒体进而促进ACC-M细胞凋亡。; 杨彩玲崔卫刚张应花路德荣刘进忠; 关键词：埃克替尼涎腺腺样囊性癌细胞线粒体凋亡

Smad4、Smad7和Caveolin-1在Wistar大鼠口腔黏膜癌变中的表达和意义被引量：3: 2017年; 目的:研究母亲DPP同源物4(mothers against decapentaplegic homolog 4,Smad4)、母亲DPP同源物7(mothers against decapentaplegic homolog 7,Smad7)和小窝蛋白1(Caveolin-1)在Wistar大鼠口腔黏膜癌变过程中的表达,了解TGF-β/Smad信号传导通路和小窝蛋白Caveolin-1在口腔癌前病变中的作用。方法:采用郑州大学口腔医学院存档的Wistar大鼠口腔腭部黏膜癌变标本,包括正常黏膜5例,单纯增生黏膜10例,轻度异常增生黏膜6例,中度异常增生黏膜7例,重度异常增生黏膜13例,口腔癌变组织28例。应用免疫组织化学SP法检测Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白的表达,采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Smad4蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达依次降低,3组间差异显著(P<0.05);Smad7和Caveolin-1蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达均依次升高,3组间差异显著(P<0.05)。经Spearman相关分析,Smad4与Smad7蛋白表达呈负相关,Smad4与Caveolin-1蛋白表达呈负相关,Smad7与Caveolin-1蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白在口腔黏膜癌变过程中可能存在协同作用。; 李媛周建炜李慧良刘进忠; 关键词：上皮异常增生 SMAD4 SMAD7 CAVEOLIN-1

过表达LATS2基因诱导口腔鳞癌细胞自噬的初步研究被引量：2: 2020年; 目的:探讨大肿瘤抑制因子2(LATS2)基因过表达诱导口腔鳞癌细胞(OSCC)发生自噬性的现象的机制。方法:构建慢病毒载体LATS2稳定转染SCC-25细胞,并设空载体为对照组。转染72 h后提取细胞总蛋白,Western印迹方法检测LATS2、自噬标志物(LC3)、Beclin-1蛋白表达的变化,双荧光自噬流以及透射电子电镜检测细胞自噬水平。结果:与对照组相比,实验组细胞LC3、Beclin-1蛋白的表达明显增多(P<0.05);透射电子显微镜观察到OSCC细胞SCC-25细胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体。结论:LATS2基因可诱导OSCC细胞SCC-25发生自噬。; 岳增文王树斌刘进忠; 关键词：口腔鳞癌自噬

正畸微植体支抗即刻负载后微植体-骨界面的组织形态学变化被引量：6: 2009年; 目的:观察微植体植入即刻负载后不同时期微植体-骨界面的组织形态学变化。方法:健康犬4只,微型种植体32枚,将其分别植入犬双侧上颌颊侧基骨处,一侧为实验组,另一侧为对照组。实验组相邻两钉间即刻加载水平向力1.96N。实验动物分别于加载后1、2、4、8周处死。采用HE染色及喷金法对加载后不同时期微植体-骨界面横断面各部位组织形态进行观察。结果:观察期内32枚种植体无松动、脱落,周围软组织愈合良好。2周内种植体与骨组织成纤维性愈合;4周时骨界面处有类骨质出现;8周时有层状骨形成。对照组4周时有明显类骨质形成。骨界面处各部位组织反应以颈部最重,尖部最轻;受力侧以吸收为主,非受力侧以增生为主。结论:界面处各部位骨组织反应不同;即刻加载不影响种植体-骨界面的骨整合。; 张月兰余炜伟崔淑霞蔡留意刘进忠王世昌; 关键词：微型种植体支抗骨整合