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过表达LATS2基因诱导口腔鳞癌细胞自噬的初步研究被引量：2: 2020年; 目的:探讨大肿瘤抑制因子2(LATS2)基因过表达诱导口腔鳞癌细胞(OSCC)发生自噬性的现象的机制。方法:构建慢病毒载体LATS2稳定转染SCC-25细胞,并设空载体为对照组。转染72 h后提取细胞总蛋白,Western印迹方法检测LATS2、自噬标志物(LC3)、Beclin-1蛋白表达的变化,双荧光自噬流以及透射电子电镜检测细胞自噬水平。结果:与对照组相比,实验组细胞LC3、Beclin-1蛋白的表达明显增多(P<0.05);透射电子显微镜观察到OSCC细胞SCC-25细胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体。结论:LATS2基因可诱导OSCC细胞SCC-25发生自噬。; 岳增文王树斌刘进忠; 关键词：口腔鳞癌自噬

口腔鳞状细胞癌中大肿瘤抑制因子2基因的表达及启动子甲基化水平分析被引量：5: 2017年; 目的探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）及口腔正常黏膜组织中大肿瘤抑制因子2（large tumor suppressor homolog 2,LATS2）基因表达及其启动子甲基化水平.方法收集2013年9月至2016年10月郑州大学第一附属医院口腔科OSCC患者组织标本,采用反转录PCR、焦磷酸测序法检测72例OSCC及28例正常口腔黏膜组织标本中LATS2基因转录及启动子甲基化情况,蛋白质印迹法检测6例出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化患者正常口腔黏膜与OSCC组织中LATS2蛋白表达.结果28例正常口腔黏膜组织均出现LATS2 mRNA表达,而OSCC中LATS2基因mRNA表达率为47％（34/72）.OSCC中LATS2基因mRNA表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,与年龄、性别无关（P〉0.05）.焦磷酸测序结果示72例OSCC标本中49例（68％）出现LATS2基因启动子甲基化,且与LATS2基因mRNA的表达显著相关（χ^2=16.980,P〈0.01）,出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化的6例患者正常口腔黏膜相邻的OSCC中均出现LATS2蛋白的低表达.结论LATS2基因的甲基化与LATS2基因表达显著相关,LATS2基因甲基化可能是OSCC的一个致病机制.; 岳增文刘进忠; 关键词：DNA甲基化

核因子-κB/p65表达下调对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤中bcl-2和bax表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:本实验旨在探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65亚单位的表达对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:应用舌鳞状细胞癌Tca8113细胞建立舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型。将针对p65的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)接种荷瘤裸鼠,观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤裸鼠的生长情况;采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况;进一步应用RT-PCR和Western印迹法检测肿瘤组织中p65、bcl-2和bax的mRNA及蛋白表达变化。结果:经p65siRNA治疗后,肿瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);TUNEL结果表明,p65siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡;此外,p65siRNA组裸鼠肿瘤组织p65和bcl-2的mRNA及蛋白表达明显下调,而bax的mRNA及蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:NF-κB/p65亚基可能在舌鳞状细胞癌的细胞凋亡中发挥重要作用。; 路学文解邦杰李新明岳增文蔡留意; 关键词：舌肿瘤肿瘤鳞状细胞 BCL-2相关X蛋白质近交BALB

DR与传统口腔曲面断层摄影的对比分析: 2012年; 目的探讨DR与传统曲面断层的区别以及其优缺点。方法随机选择100名患者,分别采用数字化口腔全景机和传统的曲面断层拍摄技术进行拍摄,对影像质量进行评价对比。结果数字化口腔全景机进行拍摄和传统的曲面断层拍摄进行对比,甲级片率分别为96%和61%,进行卡方检验分析,χ2=36.36,P=0.000,P<0.05,差异有统计学意义。结论 DR具有成像清晰、快捷、环保等诸多优点,推广前景广阔。; 徐力张颖奇岳增文; 关键词：曲面断层口腔

转酮醇酶样蛋白1在舌鳞状细胞癌中的表达及意义被引量：1: 2016年; 目的研究转酮醇酶样蛋白1(transketolase-like protein 1,TKTL1)在舌鳞状细胞癌中的表达,并探讨其与临床病理学参数和预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测45例舌鳞状细胞癌组织和对应的舌正常上皮组织中TKTL1的表达,采用log-rank检验分析TKTL1表达与患者预后之间的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中TKTL1的阳性表达率(68.89%)高于舌正常上皮组织(15.56%),差异有统计学意义(χ2=26.235,P<0.01)。TKTL1的高表达与舌鳞状细胞癌患者的年龄、性别和组织分化程度无关(P>0.05),但与舌鳞状细胞癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。通过log-rank检验发现TKTL1高表达的舌鳞状细胞癌患者的存活时间显著低于TKTL1低表达的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TKTL1的高表达可能与舌鳞状细胞癌的发生、发展及预后关系密切。; 岳增文刘进忠朱宝玉陈争光; 关键词：鳞状细胞癌预后

基础治疗对慢性牙周炎疗效和龈下牙周致病菌的影响观察被引量：2: 2015年; 目的：观察基础治疗对慢性牙周炎疗效和龈下牙周致病菌的影响。方法随机选取2013年5月～2015年3月我院收治的慢性牙周炎患者100例，对其进行基础治疗，治疗前后检验各项口腔健康指标数值和致病菌所占比例。结果治疗后患者的牙周袋深度、附着丧失、菌斑指数和牙龈指数均优于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）。在致病菌所占口腔细菌比例方面，治疗后致病菌所占比例大大降低。结论基础治疗对慢性牙周炎具有较好的疗效，可以减少致病菌所占比例，改善口腔菌群，基础治疗值得临床推广。; 岳增文曹选平朱宝玉王树斌; 关键词：慢性牙周炎牙周致病菌

过表达大肿瘤抑制因子2对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨过表达大肿瘤抑制因子2(LATS2)基因对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖和凋亡的影响。方法应用慢病毒介导的基因过表达技术,使用LATS2过表达慢病毒感染SCC-25细胞株。通过CCK-8检测过表达LATS2对细胞增殖的影响;流式细胞术检测LATS2基因过表达后细胞凋亡情况;Westernblot检测LATS2过表达后对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的变化。结果转染p EGFP-LATS2细胞的LATS2基因表达明显上调;p EGFP-LATS2组细胞增殖明显受到抑制;流式细胞术检测pEGFP-LATS2组凋亡率明显高于空白对照组(control)和空载体组(pEGFP-control)(P<0.05)。与control和pEGFP-control组相比,pEGFP-LATS2组Bax蛋白上调,而Bcl-2蛋白下调。结论过表达LATS2基因可明显抑制SCC-25细胞增殖并促进细胞凋亡。; 岳增文王树斌刘进忠; 关键词：口腔鳞状细胞癌增殖凋亡

SPHK1在舌鳞癌中的表达及其表达下调对Tca8113细胞迁移能力的影响被引量：7: 2012年; 目的:研究鞘氨醇激酶1(SPHK1)在舌鳞癌组织中的表达及其表达下调对Tca8113细胞迁移的影响。方法:采用免疫组织化学检测45例舌鳞癌组织、36例癌旁异常增生组织和45例正常舌上皮组织中SPHK1蛋白的表达。利用脂质体2000将SPHK1 siRNA和对照siRNA分别转染Tca8113细胞,Western blotting检测细胞中SPHK1蛋白的表达;分别采用CCK-8和Boyden小室检测细胞增殖和细胞迁移能力的变化;用Western blotting检测细胞迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达的变化。结果:舌鳞癌组织中SPHK1蛋白的表达显著高于癌旁异常增生组织和正常舌上皮组织(χ2=55.608,P=0.000)。SPHK1 siR-NA能显著下调Tca8113细胞中SPHK1蛋白的表达,其表达下调能明显抑制舌鳞癌细胞的增殖和降低细胞的迁移能力。SPHK1表达的下调能明显降低舌鳞癌细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论:SPHK1的过表达可能在舌鳞癌的发生发展过程中发挥重要作用,其表达下调介导的舌鳞癌细胞迁移能力的降低可能与MMP-2和MMP-9的下调密切相关。; 岳增文曹选平王树斌张克; 关键词：舌鳞状细胞癌小干扰RNA

口腔鳞癌中LATS2基因mRNA与蛋白表达及其相关性被引量：5: 2016年; 用RT-PCR和Western blot检测57例口腔鳞癌组织及12例正常口腔黏膜组织中LATS2 mRNA和蛋白表达;发现口腔黏膜正常组织中LATS2 mRNA和蛋白的表达率为100%;口腔鳞癌组织中LATS2基因mRNA和蛋白的表达率分别为47.4%(27/57)和42.1%(24/57),二者表达具有明显的相关性(P<0.01),均与患者肿瘤的分化程度及淋巴结转移明显相关(P<0.05)。; 岳增文曹选平刘进忠王树斌闫波; 关键词：RT-PCR

后牙区种植修复基台及其螺丝折断原因的回顾性研究: 2024年; 目的分析影响后牙区种植修复基台及其螺丝折断发生的因素并探讨预防措施。方法回顾2010年1月至2015年12月在郑州大学第一附属医院口腔种植科完成后牙区种植修复且已行使功能>5 a的患者病历资料,统计分析患者种植修复基台及其螺丝折断的发生情况及其影响因素,并探讨相应的预防措施。结果本研究共纳入1055名患者(男500名,女555名),共植入1954颗种植体,其中12名患者(男8名,女4名)的12颗种植体发生种植修复基台及其螺丝折断,发生时年龄为(48.17±8.04)岁,种植修复体平均行使功能时间(6.50±1.45)a。12名患者中11例出现种植修复基台折断,1例种植修复基台与螺丝同时折断,种植修复基台及其螺丝折断的发生率为0.61%。结论种植修复基台及其螺丝折断的原因包括咬合力过大、不良咬合习惯(夜磨牙、紧咬牙和偏侧咀嚼)、种植牙对颌是天然牙、内连接种植体角度基台使用出现基台应力集中。; 赵鹏许嘉琳岳增文吴东刘杰吴豪阳; 关键词：螺丝并发症

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岳增文

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