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刘昱

作品数:32 被引量:66H指数:6
供职机构:武汉大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学一般工业技术经济管理更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 4篇学位论文
  • 4篇会议论文
  • 3篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇经济管理
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 17篇血管
  • 14篇血管瘤
  • 12篇细胞
  • 9篇皮肤
  • 8篇皮肤血管
  • 7篇皮肤血管瘤
  • 6篇蛋白
  • 6篇血管畸形
  • 6篇畸形
  • 6篇分化
  • 5篇人皮肤
  • 5篇人皮肤血管瘤
  • 5篇受体
  • 5篇基质
  • 5篇肌细胞
  • 5篇激素
  • 5篇激素受体
  • 5篇雌激素
  • 5篇雌激素受体
  • 4篇血管瘤和血管...

机构

  • 32篇武汉大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇卫生部
  • 1篇武汉生物制品...
  • 1篇郧阳医学院

作者

  • 32篇刘昱
  • 18篇张端莲
  • 14篇杨勇
  • 11篇陕声国
  • 9篇陈锡昌
  • 9篇余瑛
  • 7篇刘维新
  • 7篇宋健
  • 6篇李红
  • 6篇王瑞绵
  • 6篇伍静文
  • 4篇程邦昌
  • 4篇万喻
  • 4篇潘国栋
  • 4篇陕光
  • 4篇熊彦娥
  • 3篇周乾毅
  • 3篇胡成俊
  • 2篇李蓓芸
  • 2篇朱丽锋

传媒

  • 6篇武汉大学学报...
  • 3篇中国组织化学...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中华解剖与临...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 1篇2005
  • 10篇2004
  • 4篇2003
  • 9篇2002
  • 3篇2000
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雌激素受体与组织蛋白酶D在皮肤血管瘤和血管畸形中的表达被引量:4
2004年
目的 :探讨雌激素受体与组织蛋白酶D(CathepsinD)在皮肤血管瘤中的表达。 方法 :采用HE染色法对临床皮肤血管瘤标本进行分类 ,并应用免疫组织化学方法检测 4 0例不同时期婴幼儿各类皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)与CathepsinD的表达。 结果 :在皮肤血管瘤增生期及退化期中 ,ER及CathepsinD均有较高表达 ;在皮肤血管畸形和正常皮肤中 ,ER和CathepsinD表达极弱。 结论 :血管瘤和血管畸形在组织学上有较大区别。雌激素可以通ER促进血管瘤的病理发展 ,同时也增强CathepsinD的表达 ,对血管瘤的病理发展发挥作用。雌激素对血管畸形没有作用。
陈志雄张端莲陕声国刘昱杨勇余瑛陕光唐甜熊燕娥李红
关键词:血管瘤血管畸形雌激素受体组织蛋白酶D
Caspase-3在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义被引量:4
2004年
目的 探讨Caspase-3在血管瘤不同时期的表达状况及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Caspase-3的表达水平,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Caspase-3的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Caspase-3表达的平均吸光度和平均阳性面积。结果Caspase-3在上述3组中的表达差异有显著性(P<0.05)。退化期血管瘤内皮细胞Caspase-3表达水平高于增生期,差异有非常显著性(P<0.01)。结论Caspase-3通过执行细胞凋亡的功能参与血管瘤退化过程。
陈志雄张端莲陕声国余瑛杨勇刘昱
关键词:CASPASE-3皮肤血管瘤正常皮肤免疫组织化学方法
A Study of the Effects of Estrogen Receptor on the Pathogenesis of Hemangioma and Vascular Malformation
刘昱
关键词:血管瘤血管畸形雌激素受体雌激素
体外“心肌样”环境诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化被引量:1
2004年
目的 :探讨体外“心肌样”环境对骨髓基质细胞 (marrowstromalcells ,MSCs)分化的诱导作用。方法 :体外将MSCs与心肌细胞共培养至 16d ,用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测被标记MSCs的生长行为和心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (cardiacmyosinheavychainα/ β ,MHCα/ β)、肌钙蛋白I(troponinI,TnI)的表达 ;并在同等条件下 ,与用心肌条件培养基及正常培养基培养的MSCs进行比较。结果 :正常培养基组与条件培养基组均未发现MSCs分化为心肌细胞的可靠证据。但在共培养组 ,观察到了搏动的MSCs;MHCα/ β与ThI蛋白分别于第 1,4d开始表达 ,随时间延长 ,表达阳性MSCs增多。结论 :体外MSCs与心肌细胞接触生长可向心肌细胞分化。
刘维新宋健万喻刘昱潘国栋程邦昌陈锡昌
关键词:骨髓基质细胞共培养细胞分化细胞移植
雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2在血管瘤和血管畸形中的表达被引量:13
2002年
目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。
刘昱张端莲王瑞绵陈锡昌
关键词:血管瘤血管畸形雌激素受体血管形成因子
Bax和Fas在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义被引量:6
2003年
目的 探讨Bax和Fax在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用。方法 采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测4 9例人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bax和Fax的表达水平。结果 发现Bax和Fas在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 Bax和Fas与血管瘤的自然退化密切相关。
余瑛张端莲陕声国李蓓芸邹祖玉王敏杨勇刘昱熊彦娥李红
关键词:BAXFAS人皮肤血管瘤
体外微环境而不是化学物质诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化
2004年
刘维新宋健万喻潘国栋刘昱程邦昌陈锡昌
关键词:心肌细胞细胞分化干细胞骨髓基质细胞
雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形中的表达
2000年
目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期,ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达;在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。
刘昱张端莲王瑞绵陈锡昌
关键词:雌激素受体血管形成因子血管瘤血管畸形病理变化
血管瘤组织中bFGF、PCNA的表达被引量:11
2002年
目的 :研究血管瘤及血管畸形的发病机制。方法 :采用组织化学方法及免疫组织化学方法 ,对临床收集的 4 8例手术切除新鲜血管瘤标本 ,进行光镜下组织结构观察、肥大细胞计数以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达水平的检测。结果 :发现 4 8例标本中有血管瘤 36例 ,血管畸形 12例 ,其中增生期血管瘤 16例 ,消退期血管瘤 2 0例。肥大细胞数量及PCNA、bFGF表达水平在血管瘤增生期明显升高 ,与退化期有明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血管瘤与血管畸形组织学结构有较大区别 ,同时肥大细胞计数及PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形 ,并认为肥大细胞。
张端莲陕声国刘昱杨勇杨虹周乾毅
关键词:血管瘤增殖细胞核抗原碱性成纤维细胞生长因子
5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞体外分化的研究
<正> 为探讨5-氮胞苷对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)分化的诱导作用,将体外培养的S-D大鼠第3代MSC分为4组,于传代第3天分别给予如下处理24小时:(1)5-氮胞苷(2μM、5μM、10μM、15μM);...
刘昱宋健陈锡昌胡成俊刘维新
文献传递
共4页<1234>
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