韦超凡
- 作品数：11 被引量：56H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CTL细胞毒作用的分子机制
- 1998年
- 陈利玉韦超凡
- 关键词：杀伤性T细胞细胞毒作用分子机制
- 用纯化纤维蛋白原检测葡萄球菌凝聚因子
- 2002年
- 介绍一种用纯化的纤维蛋白原检测葡萄球菌凝聚因子的方法。结果显示本法与兔血浆检测法有很好的一致性 ,且该法简便 ,结果易于观察 ,无假阳性 ;而传统的人血浆检测法易产生假阳性。
- 陈军舒明星韦超凡赵瑞华
- 关键词：纤维蛋白原纯化葡萄球菌
- 细胞凋亡与疾病的治疗被引量：4
- 1998年
- ２０年前，人们就开始注意细胞凋亡现象，但由于当时人们对细胞信号传导及真核基因调控所知甚少，因此只能孤立地看待“细胞凋亡”。２０年后，人们重新认识“细胞凋亡”，发现它是一种生理性死亡，是通过一种细胞固有的ＤＮＡ编码的自杀程序。系统思维方法，使人们将凋亡与当今疾病的治疗联系起来。科学家们一方面通过诱导细胞凋亡来达到治疗肿瘤的目的，另一方面又通过阻止这种细胞凋亡来治疗艾滋病，我们从中看到事物的辩证统一。
- 陈欲晓韦超凡
- 关键词：细胞凋亡疾病
- 白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡的基因调控被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡过程中的基因调控作用。方法 经小鼠尾静脉注射白色念珠菌后 ,采用FCM技术测定胸腺凋亡细胞上 5个凋亡相关基因 ( p5 3,bax ,bcl 2 ,fas和c myc)产物的水平在不同时间组的变化。结果 p5 3和bax两个基因产物的水平明显增加 ;而bcl 2 ,fas和c myc基因产物的水平无明显改变。 结论 白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡 ,可能是经由基因调控的转录途径机制而发生 ,p5
- 陈欲晓韦超凡
- 关键词：白色念珠菌胸腺细胞细胞凋亡基因调控
- 细胞凋亡启动与执行分子及其作用机制的研究进展被引量：20
- 2001年
- 目前就细胞凋亡启动与执行的分子作用机制已作了大量的研究 ,其中由死亡配体 /死亡受体激活半胱天冬(氨酸 )蛋白酶 (caspase)而完成细胞凋亡的通路较为清晰 ,caspase还可受其他的刺激而直接被激活从而执行凋亡 ,提示不同的作用因素可殊途同归而使细胞凋亡。弄清楚细胞凋亡通路特别是其下游的分子作用机制 ,可通过调控凋亡启动与执行分子 ,来控制各种原因所致的不可逆性细胞死亡的发生 ,从而为疾病的治疗提供了新的思路。
- 暨明韦超凡
- 关键词：CASPASE死亡受体细胞凋亡信号转导
- 白色念珠菌分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞作用机制的初步研究被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨白色念珠菌 (ID16V1)分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞 (ARH - 77)的作用。方法 :荧光染色观察对照组和实验组细胞形态变化 ;FCM检测凋亡细胞百分率。结果 :荧光显微镜下观察到白色念珠菌分泌物处理组的凋亡细胞增多 ;FCM检测实验组凋亡细胞百分率上升。结论 :白色念珠菌分泌物能促进ARH - 77细胞凋亡。
- 刘静胡维新韦超凡刘艳平何莉芳
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞细胞凋亡
- 聚合酶链反应检测mecA和mecI及其对葡萄球菌甲氧西林耐药的影响被引量：1
- 2011年
- 目的了解葡萄球菌甲氧西林耐药基因mecA和调节基因mecR中的抑制基因mecI在葡萄球菌中的分布,探讨mecA、mecI和β-内酰胺酶对甲氧西林耐药性的影响。方法琼脂稀释法测定158株葡萄球菌苯唑西林MIC;聚合酶链反应检测mecA和mecI;用内切酶TrulⅠ进行mecI酶切分型。结果 158株葡萄球菌中,金黄色葡萄球菌(SA)66株,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)92株,葡萄球菌对苯唑西林的总耐药率达44.3%(70/158)。158株葡萄球菌中,检出mecA阳性70株,其中SA 8株,CNS 62株。70株mecA阳性葡萄球菌中,检出mecI阳性12株,其中SA7株,CNS 5株;88株mecA阴性葡萄球菌中未检出mecI。对mecA阴性、苯唑西林MIC≥4μg/mL的菌株进行抑制实验后,再测定苯唑西林MIC,抑制后MIC下降8倍以上。结论耐甲氧西林葡萄球菌以mecA为其主要的甲氧西林耐药决定子;β-内酰胺酶和mecI基因对葡萄球菌甲氧西林耐药有一定的影响。
- 陈军舒明星韦超凡赵瑞华
- 关键词：葡萄球菌属Β内酰胺酶类
- 白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡通路的探究
- 2005年
- 目的:探讨白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡的通路。方法:经小鼠尾静脉注射白色念珠菌后,用ELISA检测小鼠血清TNF -α水平;采用荧光分光光度计检测小鼠胸腺凋亡细胞caspase 3在不同时间组的活性变化;流式细胞仪检测小鼠胸腺细胞bax、p5 3、bcl 2基因产物水平。结果:TNF -α水平显著升高,caspase 3的活性明显增强,bax、p5 3基因表达上调。结论:白色念珠菌可能通过刺激机体TNF -α水平升高进而激活caspase 3,同时白色念珠菌上调bax、p5 3基因表达协同激活caspase-3,从而导致小鼠胸腺细胞凋亡。
- 暨明韦超凡陈欲晓蒋洪敏
- 关键词：白色念珠菌胸腺细胞凋亡CASPASE-3BAX
- CD6分子的研究进展
- 1999年
- ＣＤ６ 分子主要表达在胸腺细胞和外周血Ｔ 细胞表面。本文从其分子结构、配体、生物学活性及医学等方面作简要概述。
- 扈凤平韦超凡
- 关键词：T细胞分子结构配体生物学
- 白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡被引量：28
- 1999年
- 目的 研究白色念珠菌（ 白念菌） 在体内对小鼠胸腺细胞凋亡的诱导作用。方法 小鼠经尾静脉注射白念菌后，以流式细胞仪（ＦＣＭ） 分析、ＤＮＡ 琼脂糖凝胶电泳分析及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。静脉注射ＮＯＳ 抑制剂观察对白念菌诱导胸腺细胞凋亡的影响。结果 白念菌能诱导小鼠胸腺细胞产生特征性的细胞凋亡形态学改变；流式细胞仪分析显示特征性的凋亡峰；琼脂糖凝胶电泳显示胸腺细胞出现典型的ＤＮＡ“梯状带”；用荧光染色（ＡＯ＋ ＥＢ） 以及ＦＣＭ 检测凋亡细胞百分率，发现白念菌注射后２４ 小时，胸腺细胞凋亡百分率随白念菌剂量增加而增高；用４ ×１０６ 白念菌经尾静脉注射后，胸腺细胞凋亡百分率于６ 小时开始增高，２４ 小时达高峰，以后迅速降低；小鼠胸腺萎缩，胸腺重量于１２ 小时明显降低，且于７２ 小时达到最低水平；ＮＯＳ 抑制剂氨基胍仅能部分抑制白念菌诱导的小鼠胸腺细胞凋亡；热灭活的白念菌不能诱导胸腺细胞凋亡。结论 白念菌菌血症能诱导小鼠胸腺细胞凋亡，而且呈时间和剂量依赖性；白念菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡有赖于真菌的代谢；白念菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡的过程可能与ＮＯ 部分相关。
- 蒋洪敏韦超凡陈利玉舒明星
- 关键词：白色念珠菌胸腺细胞细胞凋亡氨基胍
