邓之奎
- 作品数：40 被引量：117H指数：6
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省淮安市科技支撑计划项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 高三尖杉酯碱对K562细胞NF-κB和BCL-2蛋白表达的影响被引量：5
- 2013年
- 本研究旨在探讨高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞增殖、凋亡及BCL-2和NF-κB蛋白表达的影响。不同浓度HHT作用K562细胞后用MTT法、流式细胞仪、Western blot等方法分别检测细胞增殖、凋亡、BCL-2及NF-κB蛋白表达水平。结果表明,HHT作用48 h,浓度依赖性抑制K562细胞增殖,IC50为43.89 ng/ml。HHT 10 ng/ml作用48 h,K562细胞凋亡率明显增高;细胞周期阻滞于G0/G1期;BCL-2和NF-κB蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:HHT对K562细胞有显著的增殖抑制、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用,抑制NF-κB和BCL-2表达可能是其抗CML的机制之一。
- 叶丽霖曹维克史玉叶邓之奎陶善东吉萍付宪华宗明珠李玉峰
- 关键词：高三尖杉酯碱K562细胞BCL-2NF-ΚB
- YM155对乳腺癌细胞 MDA-MB-231凋亡影响的机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的：研究生存素（ survivin）抑制剂YM155对三阴性乳腺细胞株MDA-MB-231的凋亡效应及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法实验检测不同浓度YM155对MDA-MB-231细胞增殖的影响，计算其24及48 h半数抑制浓度（ the half maximal inhibitory concentration ，IC50）；流式细胞术检测细胞凋亡情况；RT-PCR法检测加药与对照组细胞的survivin 和bcl-2的mRNA的表达量；蛋白质印迹法检测sur-vivin、bcl-2、caspase-3、PARP蛋白表达变化情况。结果 YM155对MDA-MB-231具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性，24及48 h的IC50分别为（1.749±0.265）及（0.823±0.125） ng／ml。流式细胞仪检测显示YM155在0.5、1.0及1.5 ng／ml浓度对细胞的凋亡率分别是（10.93±0.94）％、（31.10±1.51）％及（46.83±2.92）％，与对照组（6.4±1.2）％相比差异具有统计学意义（P＜0.01）。 YM155可显著下调survivin的mRNA和蛋白表达，同时降低bcl-2和提高caspase-3、PARP的蛋白表达。结论 YM155能有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，其诱导凋亡机制是通过下调survivin蛋白，激活caspase凋亡通路，切割DNA而引发凋亡；bcl-2家族基因可能参与此过程。
- 樊晓东丁亦含邓之奎甄林林
- 关键词：三阴性乳腺癌生存素细胞凋亡
- 急性白血病相关基因检测的临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨急性白血病(acute luekemia,AL)相关融合基因与基因突变在临床诊断、指导治疗、判断预后中的意义。方法:采用多重巢式RT-PCR与基因测序技术检测65例AL患者相关融合基因及基因突变,同时结合患者免疫分型、染色体核型及治疗经过,分析患者的预后生存。结果:65例AL中15例急性淋巴细胞白血病(23.1%),50例急性髓系白血病(76.9%)。融合基因阳性率为50.8%,基因突变率为27.7%。其中5例患者BCR-ABL1融合基因阳性(7.7%),6例PML/RARA融合基因阳性(9.2%),11例FLT3-ITD基因突变(16.9%),7例AML1-ETO融合基因阳性(10.8%),7例EVI1融合基因阳性(10.8%),7例NPM1突变(10.8%),3例CEBPA基因突变(4.6%),3例C-kit/D 816V基因突变(4.6%),4例HOX11融合基因阳性(6.2%),10例患者合并两种以上融合基因或突变。65例AL患者3年总生存期(OS)生存率为20%,3年无疾病进展生存期(PFS)为18%。融合基因或突变阳性患者3年OS与融合基因或突变阴性患者3年OS(P=0.052)、PFS(P=0.269)差异无统计学意义。单纯AML1-ETO或CEBPA双突变AL预后较好,缓解率高,长期生存率高。伴PML/RARA的7例患者,无论是否合并FLT3-ITD等基因突变,均达完全缓解,且3年内无复发。结论:多重PCR及基因测序技术能够快速检测AL相关基因,在AL的诊断、预后及疗效判断中起重要作用,并能进一步监测微小残留病,指导临床个体化治疗。
- 姜坤邓媛周立涛张欣邓之奎陶善东
- 关键词：多重PCR基因测序技术急性白血病融合基因基因突变
- 慢性髓细胞白血病患者完全细胞遗传学缓解后细胞免疫功能的研究被引量：1
- 2009年
- 李玉峰邓之奎李元媛陈宝安
- 关键词：白血病髓细胞性慢性细胞免疫功能
- 强直性脊柱炎患者血清基质金属蛋白酶-3,TNF-α,IL-15,CRP水平及意义的研究被引量：7
- 2007年
- 目的探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3),TNF-α,IL-15,CRP水平及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定45例AS患者和31例健康对照组的血清MMP-3、白细胞介素15(IL-15)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平,比较各个指标在AS组与对照组之间的差异,并分析AS组患者各指标间的相关性。结果血清MMP-3,TNF-α,CRP水平在AS组患者显著高于健康对照组(P<0.001),IL-15水平两组比较也有显著性差异(P<0.05);在AS组仅有MMP-3与IL-15之间存在相关性。结论MMP-3和IL-15在AS发病机制中起着重要作用,可以作为评估AS病情的二个有价值的血清学指标。
- 林宁林新邓之奎
- 关键词：强直性脊柱炎基质金属蛋白酶-3肿瘤坏死因子Α白细胞介素15
- PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达。结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用;②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用;③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡。Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53%、24.26±0.91%、43.66±1.08%与74.06±0.72%,各组间有统计学差异(P<0.05);Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49%、71.36±0.82%、75.32±2.36%与84.30±0.91%,各组间有统计学差异(P<0.05);④PCI-32765和bortezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及cIAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强。结论:PCI-32765和bortezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用。
- 邓媛陶善东张欣何正梅陈月邓之奎李元媛于亮
- 关键词：BORTEZOMIBBTKNFΚB
- Acadesine对K562细胞增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性的研究
- 目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼(IM)敏感性影响.方法:以不同浓度的AICAR或联合IM处理K562细胞48小时,应用CCK-8法...
- 吴晶晶卫彬丁亦含邓之奎史玉叶李玉峰
- 免疫性血小板减少症患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞变化的临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测62例ITP患者(A组)采用不同治疗方案治疗前后和36例正常对照者(B组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例。采用RT-PCR检测Foxp3mRNA的表达。结果与B组比较,A组治疗前CD4+CD25+调节性T细胞比例较高[(9.60±4.15)%vs.(16.56±5.68)%],CD4+Foxp3+和CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例较低[(3.88±1.34)%vs.(1.98±1.53)%和(2.72±0.93)%vs.(1.38±0.98)%](P<0.05)。与治疗前比较,A组治疗后CD4+CD25+调节性T细胞比例降低[(16.56±5.68)%vs.(10.72±5.15)%](P<0.05)。利妥昔单抗联合丙种球蛋白治疗组CD4+CD25+调节性T细胞比例较其他方案治疗组升高(P<0.05)。A组治疗前的Foxp3mRNA表达低于B组,治疗后明显升高(P<0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞数量可能与ITP的严重性密切相关。
- 李元媛邓之奎刘小宁曹维克于亮
- 关键词：调节性T细胞免疫性血小板减少症
- 高三尖杉酯碱对慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34^+CD7^+细胞的影响被引量：1
- 2007年
- 近年的研究表明，bcr—abl阳性的CD34^＋CD7^＋造血干细胞与慢性粒细胞白血病（CML）患者的白血病克隆的维持和疾病进展有关，是影响CML患者预后的独立危险因素，也是CML治疗的重要靶标之一。已有研究证实，单用高三尖杉酯碱（HHT）可使近30％的CML患者出现细胞遗传学效应，但HHT的作用机制仍有待进一步研究。我们观察了体内外HHT对CML患者骨髓CD34^＋CD7^＋细胞的影响，
- 李玉峰邓之奎宣衡报陈宝安
- 关键词：慢性粒细胞白血病高三尖杉酯碱白血病患者细胞遗传学效应独立危险因素CML
- Survivin抑制剂YM155对K562细胞凋亡和自噬的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响。方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RTPCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达。结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性。随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高。YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组。结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用。
- 丁亦含樊晓东吴晶晶邓之奎卫彬李玉峰
- 关键词：K562细胞凋亡自噬SURVIVIN
