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方芳

作品数:3 被引量:15H指数:2
供职机构:安徽医科大学第三附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇缺血
  • 3篇藜芦
  • 3篇脑缺血
  • 3篇白藜芦醇
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇神经保护
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇大鼠局灶性脑...
  • 1篇蛋白
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇安徽医科大学
  • 2篇蚌埠医学院
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇皖西卫生职业...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 3篇方芳
  • 3篇王烈成
  • 3篇李珍
  • 2篇祝延
  • 2篇周艺
  • 1篇柯道平
  • 1篇黄大可
  • 1篇朱洁平

传媒

  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
2011年
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res(低、中、高剂量分别为103、06、0 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果:Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05~P<0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P<0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P<0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论:Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。
周艺李珍王烈成祝延方芳黄大可
关键词:脑损伤白藜芦醇
ERK-CREB信号通路在白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护中的作用被引量:5
2013年
目的探讨细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK-CREB)信号通路在白藜芦醇(Res)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元保护中的作用。方法雄性SD大鼠45只,随机均分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Res预处理(Res+I/R)组。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射Res(30 mg/kg)。缺血再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马不同区域内凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马不同区域内ERK1/2及CREB的磷酸化水平。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,Res预处理明显减少脑缺血再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05),但对DG区差异无显著性;免疫组化结果显示,与I/R组相比,Res预处理使海马CA1区ERK1/2、CREB磷酸化水平显著升高(P<0.05),但对DG区差异无显著性。结论缺血前1 h Res预处理对局灶性脑缺血大鼠海马神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活ERK-CREB信号通路进而抑制凋亡有关。
邱季方芳李珍陶善红张盼盼王烈成
关键词:白藜芦醇缺血再灌注损伤神经保护细胞凋亡
白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用和机制被引量:10
2012年
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1)。缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05)。结论缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。
方芳李珍王烈成祝延周艺柯道平朱洁平
关键词:白藜芦醇
共1页<1>
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