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淋病奈瑟菌GyrA基因及ParC基因突变与耐喹诺酮类药物的关系被引量：2: 2003年; 目的 :探讨淋病奈瑟菌DNA回旋酶A亚单位GyrA基因及拓扑异构酶ⅣC亚单位ParC基因突变与耐喹诺酮类药物之间的关系。　方法 :采用DNA序列测定法对 2 0株无锡地区淋病奈瑟菌临床分离株的GyrA及ParC基因的喹诺酮耐药决定区 (QRDR)相关序列进行测序分析 ,并利用琼脂扩散法检测了该 2 0株淋病奈瑟菌临床分离株对诺氟沙星药物的敏感性。　结果 :2 0株被检淋病奈瑟菌菌株在GyrA基因的两个常见突变位点之一的Ser91处均未发生突变 ,却在另一位点Asp95处则均有突变 ;而 19株被检淋病奈瑟菌菌株中有 16株发生了ParC基因的 86、87、88、91位点突变。　结论 :GyrA基因的Asp95位点突变与ParC基因的Asp86、Ser87、Ser88和Glu91位点突变共同参与了淋病奈瑟菌对喹诺酮类药物产生的耐药。; 谢平糜祖煌李琴张稷肖琛月; 关键词：淋病奈瑟菌 PARC基因喹诺酮基因突变

淋球菌青霉素结合蛋白PPNG基因与耐青霉素类药物的关系被引量：2: 2004年; 目的　探讨淋球菌青霉素结合蛋白 2基因 (PenA)突变及产青霉素酶淋球菌 (PPNG)与耐青霉素类药物的关系。方法　采用巢式聚合酶链技术对 97株淋球菌临床分离株进行PPNG基因检测 ,并对 4例PPNG基因检测阴性、而抗生素药敏试验表明对青霉素类药物耐药的淋球菌菌株的PenA基因进行测序。结果　 97株淋球菌菌株中有 67株为PPNG基因检测阳性 ;而 4株PPNG阴性的耐药菌株的PenA基因序列均存在点突变。结论　PPNG所导致的耐药是淋球菌耐青霉素类药物的主要来源 ;PenA基因突变是产生耐药菌株的主要原因。; 谢平糜祖煌李琴张稷肖琛月; 关键词：淋球菌青霉素结合蛋白青霉素类药物基因突变

当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎性损伤的影响及分子机制初探被引量：2: 2003年; 目的　探讨应用当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法　将ICR小鼠分为用药组、实验对照组及正常对照组 3组 ,采用脂多糖 (LPS)配合卡介苗 (BCG)注射法建立小鼠 (用药组和实验对照组 )肝脏炎性损伤模型 ,经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂 ,给实验对照组注射等量生理盐水 ,连续给药 10d后 ,常规组织病理学观察 ,比较小鼠肝组织炎症反应情况。同时用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA表达的变化。结果　用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝脏炎性损伤小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA的表达在注射LPS后 4h较正常对照组小鼠明显增加 (P <0 .0 1) ,在注射后 7h时达到峰值 ,而后有所下降 ;在注射LPS后 7h ,用药组小鼠TNF -αmRNA的表达与实验对照组相比 ,无显著差异。结论　当归制剂能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应 ,明显减轻肝组织的炎性损伤 ,然而其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF -αmRNA的表达来实现。; 茆勇谢可鸣谢平张稷顾永平穆会君胡玉敏; 关键词：脂多糖分子机制 RT-PCR TNF-Α MRNA

交叉反应组配型在高致敏受者肾移植术中的临床意义: 2004年; 目的　研究 HLA特异性抗体检测及交叉反应组配型 ( CREGs)在高致敏受者肾移植术中的临床意义。方法　在传统 HLA配型以及淋巴毒试验的基础上 ,对 2 1例高致敏受者 ( PRA>40 % )进行严格的 HLA特异性抗体分析以及交叉反应组配型分析。在有限肾源的情况下 ,优化供受者组合 ,手术方式为经典髂窝移植。结果　 2 1例高致敏受者中无一例出现超急性排斥反应 ( HAR) ,2例出现急性排斥反应 ( AR) ,4例出现肾功能延迟恢复 ( DGF) ,经治疗均在 1个月内恢复 ,随访至今仅 1例死于肺部感染 ,与同期 40例对照组 ( PRA阴性 )相比 ,差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　在传统 HLA配型的基础上进行严格 HLA特异性抗体分析及 CREGs配型 ,为临床发现潜在供者 ,提高肾移植成功率提供了指导意义。; 张稷茆勇徐卓群穆会君谢平; 关键词：高致敏受者肾移植

2型糖尿病患者真胰岛素和胰岛素原的改变及其意义: 目的:检查2型糖尿病(DM)患者,糖耐量减低(IGT)者的真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)及免疫反应胰岛素(IRI)的变化及其意义.方法:测定了43例糖耐量正常对照者(NGT)、31例IGT和90例新诊断的2型糖尿病患...; 邓振霞王霞娟许岚张常莹张稷; 文献传递

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张稷