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应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究被引量：4: 2004年; 目的 :观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放的影响 ,探讨PTP开放的分子基础。方法 :建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Westernblot方法检测线粒体Bcl- 2、Bax蛋白表达水平。结果 :应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放 ,Bcl- 2表达水平降低、Bax水平增高。结论 :PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制 ;Bcl- 2表达降低、Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。; 任会荣王新兴弓景波钱令嘉任崇余; 关键词：应激心脏损伤细胞膜通透性

一种抗中暑的中药: 本发明公开了一种抗中暑的中药。该中药由党参，黄芩，五味子，甘草，金银花组成，其制备方法是按现代中药制剂方法，煎煮浓缩而成，气味芳香，性状稳定。本发明的中药通过动物实验证明能够显著改善高热引起的心率增快、R波幅度的降低；抑...; 钱令嘉弓景波冷雪; 文献传递

Dynamin1在应激致海马损伤中作用的初步探讨被引量：1: 2009年; Dynamin1是Dynamin家族中的一员,它在突触囊泡的内吞和循环过程中起着重要作用,但Dynamin1在应激致海马损伤过程中是否发挥作用还未见报道。为了初步探讨Dynamin1在应激致海马损伤中的作用,分别建立了海马应激损伤的动物模型和细胞模型来进行研究,研究结果表明,随着应激强度的增大,大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应逐渐减弱,同时通过细胞模型FM1-43荧光染色检测到海马神经元的内吞作用也逐渐减弱,而这两个模型中Dynamin1的表达也分别相应地下降。这些结果提示:应激过程导致了Dynamin1表达水平的下降,进而造成突触囊泡的内吞过程受阻,致使海马LTP效应减弱,并最终导致海马学习记忆功能衰退。; 王亮杨志华弓景波赵晓玲钱令嘉; 关键词：应激海马长时程增强效应

热应激心肌细胞损伤的线粒体机制探讨被引量：28: 2000年; 目的 :观察热应激对大鼠心肌细胞线粒体氧化磷酸化和钙代谢功能的影响、研究线粒体膜渗透性转换 (PT)的变化及其病理学意义、探索热应激心肌细胞损伤发生机制。方法 :用Klark氧电极极谱法测定线粒体呼吸功能 ,用生物发光法测定心肌ATP含量及线粒体Ca2 +。ATP酶活性 ;用电感耦合等离子原子发射光谱仪测定线粒体内Ca2 +含量 ,用分光光度法测定线粒体膜PT。结果 :热应激大鼠心肌细胞线粒体的呼吸控制率 (RCR)及氧化磷酸化效率 (P/O)均随热应激强度的增强呈显著逐步降低趋势 ;心肌线粒体Ca2 + ATP酶活性和Ca2 +含量亦明显下降 ;暴露于Ca2 +超载和氧化应激状态的线粒体 ,膜PT发生明显变化 ,钌红、抗氧化剂及反应体系酸化状态的纠正能够有效阻抑PT变化。结论 :线粒体结构与功能的破坏在热应激机体心功能损伤的发生中有着极其重要的意义。; 钱令嘉弓景波程素琦; 关键词：热应激线粒体心肌细胞损伤

大白鼠模拟低氧性间质肺水肿的形态学研究被引量：4: 1996年; 本文报告了大白鼠在小减压舱减压缺氧条件下间质肺水肿发生的模拟条件。结果表明，低氧性间质肺水肿主要发生在细支气管动脉周围腔内。不同模拟减压高度和阶段升高减压缺氧各组，以６ｋｍ这一模拟高度间质肺水肿发生的程度最重。该高度减压缺氧４ｈ、８ｈ和１２ｈ组与常压对照组定量图像分析结果比较，差别均非常显著。雌性对照大鼠间质肺水肿定量图像分析结果以８ｈ最为显著、２４ｈ次之，４８ｈ最轻。可见，６ｋｍ减压缺氧８ｈ为产生低氧性间质肿水肿最为适宜的模拟条件。; 徐登云王之贤杨惠彬祝品金张国春于涛弓景波; 关键词：低氧性

一种犬睡眠剥夺程序控制电击仪: 本实用新型公开了属于生物医药研究器材技术的一种犬睡眠剥夺程序控制电击仪。该装置由电击程序控制仪、无线遥控装置和电击终端装置三部分组成，无线遥控装置由电机程序控制仪控制，电击终端由无线遥控装置控制。本实用新型填补了目前用于...; 钱令嘉弓景波王贺新张志清; 文献传递

应激心肌损伤的蛋白质组学研究被引量：2: 2005年; 目的:寻找应激心肌损伤相关蛋白。方法:建立束缚应激心肌损伤模型,制备心室肌2DE蛋白样品和心肌2DE图谱,图像分析软件分析应激后蛋白表达差异点,MALDI TOF MS数据库搜索鉴定蛋白质。结果:应激前后10个蛋白表达量发生改变,其中8个应激后表达显著升高,经质谱鉴定为心肌肌球蛋白、白蛋白、脂蛋白A I前体等;2个显著降低,经质谱鉴定为线粒体能量代谢酶类和UCP3。结论:这些差异蛋白可能参与应激机体心肌损伤的发生。; 弓景波吴淑庆钱令嘉; 关键词：应激心肌损伤蛋白质组学

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨被引量：8: 2003年; 目的观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响 ,探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸功能损害 ,且随着束缚时间增加 ,以上各项指标改变加剧。; 任会荣钱令嘉弓景波王新兴任崇余; 关键词：束缚应激线粒体膜心肌

不同应激模式下血清中重要应激激素的变化规律被引量：5: 2014年; 目的：系统观察不同军事应激模式和军事应激负荷下大鼠血清中重要应激相关激素的变化规律。方法以改良水环境多平台睡眠剥夺法（ MMPM）建立睡眠剥夺模型；以自制束缚仓建立大鼠束缚应激模型；以控制动作、使笼潮湿、使笼倾斜、通宵照明、禁食禁水、空瓶刺激、成组饲养等7种温和应激方式建立大鼠慢性不可预计温和应激（ CUMS）模型；分别检测上述3种应激模式下不同应激负荷大鼠血清中皮质醇、儿茶酚胺类和5-HT水平的变化规律。结果睡眠剥夺5d和7d大鼠血清GC含量显著高于对照组，而血清儿茶酚胺类含量则在睡眠剥夺1d显著升高；CUMS干预4周后大鼠血浆GC显著高于对照组，血清5-HT水平则显著低于对照组，血清儿茶酚胺类含量在2～8周均显著高于对照组；束缚应激大鼠1周后儿茶酚胺类显著升高，3～4周后则恢复到正常水平，而GC含量则在2～4周显著高于对照组。结论在不同的应激模式下大鼠血清GC水平随应激负荷增加而逐渐升高，可以作为评价不同应激模式下应激负荷的激素指标；儿茶酚胺类和5-HT则不具备作为类似指标的特征。; 王新兴杲修杰弓景波梅竹松刘伟丽马婧赵云钱令嘉; 关键词：激素

演习人员外周血淋巴细胞热休克蛋白70的表达及相关因素分析被引量：4: 2010年; 目的观察军事演习与热休克蛋白70表达的关系,并分析影响演习人员热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的因素。方法某次演习期间,选取参演官兵137人为演习组,观摩演习官兵50名为对照组。问卷调查一般情况和心理应激状况,进行身体测量和血乳酸测定,采用Western blotting法检测外周血淋巴细胞中HSP70的表达水平。组间比较采用t检验,采用多元线性回归分析考察相关影响因素。结果与对照组比较,演习组外周血淋巴细胞HSP70水平显著增加(0.39±0.06vs0.60±0.09)(P<0.01),这种表达与年龄、受教育程度、家庭人口、吸烟、血乳酸和心理应激状况自评得分相关(P<0.05,P<0.01),与体质量指数(body mass index,BMI)、收缩压、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)等无明显相关(P均>0.05);多元线性回归分析显示血乳酸、心理应激状况和受教育程度是影响演习人员HSP70表达的最显著的因素。结论演习人员外周血淋巴细胞HSP70表达水平升高,这种升高与血乳酸、心理应激状况自评得分和受教育程度等相关。; 马强王洪飞马建马建弓景波徐秀杰邢长江敖强国; 关键词：热休克蛋白70 淋巴细胞演习心理应激乳酸

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弓景波

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