夏勇
- 作品数：14 被引量：68H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- LCZ696在心血管疾病中的研究进展被引量：4
- 2015年
- LCZ696是第一个脑啡肽酶与血管紧张素受体联合阻滞的药物,脑啡肽酶能降解具有生物活性的利钠肽和其他几种血管活性物质,利钠肽具有排钠、舒张血管、阻断肾素-血管紧张素系统,降低交感张力、抗心肌细胞肥大等作用,脑啡肽酶阻滞剂可增加血浆利钠肽水平,而单独的脑啡肽酶阻滞剂并未带来临床获益,它需要与肾素-血管紧张素系统阻滞剂药物联用。多项临床研究表明,在高血压、心力衰竭的患者中使用LCZ696后,特别是在收缩性心力衰竭患者中,有显著的临床获益,现对LCZ696的机制及临床应用进展做一综述。
- 成哲罗素新夏勇
- 关键词：利钠肽高血压收缩性心力衰竭
- 棕榈酸通过cGAS-STING-IRF3通路降低心肌细胞的自噬功能被引量：1
- 2022年
- 目的探究棕榈酸(PA)对心肌细胞自噬功能的影响及潜在机制。方法提取大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)并体外培养24 h,分别加入10%BSA以及不同浓度的PA(0、0.1、0.3、0.5、0.7 mmol/L)共培养24 h。Western blotting检测NRCMs中自噬指标(PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)以及cGAS、STING、p-IRF3/IRF3的蛋白表达水平。CCK8法检测细胞活性,筛选0.7 mmol/L PA用于后续实验。进一步将cGAS siRNA转染入NRCMs中以敲降cGAS的表达,将NRCMs细胞分为:空白对照组(Control组,无特殊处理)、阴性对照组(NC组,转染NC序列)、cGAS siRNA组(转染cGAS-siRNA敲降cGAS)、PA组(0.7 mmol/L PA处理24 h)、cGAS siRNA+PA组(转染cGAS-siRNA后予以0.7 mmol/L PA处理24 h)。Western blot检测NRCMs自噬相关蛋白指标表达变化,CCK8法检测细胞活性,免疫荧光检测p62和LC3阳性着色情况。结果经不同浓度PA作用24 h后,NRCMs中PINK1、Parkin,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ+Ⅱ蛋白表达量明显降低(P<0.05),p62蛋白表达量明显增高(P<0.05),且心肌细胞活性明显下降(P<0.05)。将cGAS敲降后,可明显逆转PA诱导的NRCMs自噬功能降低,并改善心肌细胞活性(P<0.05)。结论PA通过介导cGAS-STING-IRF3通路激活,抑制心肌细胞的自噬功能,导致细胞活性降低。
- 余蕙麟刘谦郭永正夏勇罗素新
- 关键词：棕榈酸心肌细胞自噬
- 从胸痛中心建设看非PCI医院在构建ACS区域协同救治体系中的作用被引量：21
- 2017年
- 近年来,胸痛中心建设工作在我国启动并得到快速发展,旨在建立救治急性胸痛患者的绿色通道。我国急性冠脉综合征(ACS)的发病率呈显著上升趋势,ACS尤其是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的救治强调及时有效地再灌注治疗,非经皮冠脉介入治疗(非PCI)医院在其中所起的作用不容忽视。胸痛中心以"一托N"的模式构建了高效的区域协同救治体系,并已在全国各地得到逐步完善和取得了初步成效。本文将对胸痛中心的建设以及非PCI医院在构建ACS区域协同救治体系中的作用做一述评。
- 罗素新袁霄夏勇
- 关键词：胸痛中心
- 维格列汀对大鼠动脉内皮舒张功能的影响及其机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨维格列汀对大鼠血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组和维格列汀组[6mg/(kg·d)],每组10只,连续干预6周。血管张力测定仪检测大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的内皮依赖性舒张功能,酶标仪检测一氧化氮(nitric oxide,NO),Western blot和RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平和m RNA水平。结果:重复测量方差分析提示,胸主动脉和肠系膜动脉由乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张在处理组间有统计学差异(F=25.388,P=0.001;F=15.713,P=0.005),在不同ACh浓度间有统计学差异(F=664.954,P=0.000;F=440.579,P=0.000),处理因素与浓度因素有交互作用(F=5.905,P=0.002;F=8.446,P=0.000),对照组和维格列汀组胸主动脉的最大舒张程度分别为(84.20±1.21)%和(92.18±1.02)%(t=5.167,P=0.000),肠系膜动脉的最大舒张程度分别为(86.57±2.21)%和(94.24±0.92)%(t=3.202,P=0.010)。动脉对ACh反应的敏感性增强(t=3.883,P=0.001;t=4.459,P=0.001)。与对照组相比,维格列汀组NO的含量升高(t=6.019,P=0.000;t=4.848,P=0.000)。维格列汀上调胸主动脉和肠系膜动脉eNOS蛋白水平(t=6.193,P=0.000;t=4.895,P=0.001)和mRNA水平(t=6.100,P=0.000;t=6.240,P=0.000)。结论:维格列汀可上调大鼠胸主动脉和肠系膜动脉eNOS转录及蛋白表达,增强动脉的舒张功能。
- 石云敏龙洋左的于罗素新夏勇
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶血管舒张
- 肿瘤坏死因子α致HUVECs内皮型一氧化氮合酶降解被引量：3
- 2017年
- 目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否可以通过细胞内蛋白质降解途径引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白量减少。方法建立原代HUVECs培养,选取TNF-α不同浓度(0.01、0.1、1和10 ng/m L)、不同时间(24、48和72 h)处理HUVECs;溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)、caspase抑制剂(caspase inhibitor)和泛素-蛋白酶体抑制剂(MG-132)预处理HUVECs 1.5 h后加入TNF-α(1 ng/m L)共处理24 h,Western blot方法检测HUVECs中eNOS蛋白表达。结果与对照组比较,1 ng/m L TNF-α处理细胞24 h,eNOS蛋白量明显减少(P<0.01);MG-132与TNF-α共处理组,eNOS蛋白量明显增加(P<0.01)。结论 TNF-α可以通过泛素-蛋白酶体途径引起eNOS蛋白降解。
- 徐秀丹夏勇阎江洪何岸龙洋罗素新
- 关键词：HUVECS肿瘤坏死因子-Α内皮型一氧化氮合酶MG-132
- 热休克蛋白70抑制剂PFTμ对炎症反应的影响
- 2011年
- 目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释放量;采用Western-Blot法测定目的蛋白表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达改变;建立小鼠心脏缺血再灌注(I/R)炎症反应模型,测定小鼠心肌梗死面积。结果:热休克蛋白70抑制剂PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放;下调iNOS蛋白和mRNA表达;早期可抑制IκBα蛋白的表达。同时,可减少缺血再灌注小鼠心肌梗死面积。结论:PFTμ有抑制炎症反应的作用,其作用机制可能是通过抑制一氧化氮的生成而发挥的。
- 袁小媚雷寒夏勇柳青马康华
- 关键词：脂多糖诱生型一氧化氮合酶炎症反应
- 人脐静脉内皮细胞原代培养及鉴定被引量：6
- 2016年
- 目的建立一个详细、易于重复的人脐静脉内皮细胞原代培养操作流程。方法采用胶原酶消化法分离人脐静脉内皮细胞;用倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测内皮细胞标志分子,Western blotting检测内皮细胞标志酶——一氧化氮合酶的含量。结果 0.2%胶原酶Ⅰ在37℃条件下消化5～13 min可得到高纯度（95%）人脐静脉内皮细胞;在倒置显微镜下,人脐静脉内皮细胞呈典型的鹅卵石样,细胞核明显;Ⅷ因子和CD31的免疫荧光检测呈阳性;Western blotting结果显示,分离到的人脐静脉内皮细胞中有一氧化氮合酶持续合成。结论建立的人脐静脉内皮细胞原代培养和鉴定的操作流程简单易学,且在形态、标志分子和关键性标志酶3个方面提供细胞鉴定的方法和参考数据。
- 阎江洪吴倩怡罗素新夏勇
- 关键词：人脐静脉内皮细胞原代培养
- 急性ST段抬高型心肌梗死患者的血清代谢组学研究被引量：7
- 2016年
- 目的:分析急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,ASTEMI)患者的血清,找出特异性的代谢产物。方法:运用超高效液相色谱与四级杆飞行时间串联质谱仪联用技术(ultraperformance liquid chromatography/electrospray ionization quadruple time-of-flight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS/MS)和多维统计分析结合单维统计分析的方法,比较ASTEMI患者组(n=15)和健康对照组(n=10)的血清。同时采用化学发光法检测ASTEMI患者组(n=15)和健康对照组(n=10)血清中的硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)含量,进一步证实ASTEMI患者的部分代谢组学研究结果。结果:经UPLC-Q-TOF-MS/MS分析后发现ASTEMI患者组和健康对照组具有不同的代谢特征。在多维统计分析中,主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘判别分析(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)结果显示ASTEMI患者组和健康对照组分布在不同区域。结合多维统计分析和单维统计分析方法,发现ASTEMI患者组血清中至少有9个代谢产物明显不同于健康对照组。经过代谢组学研究发现的部分差异(ASTEMI患者组血清中的DHEAS含量明显低于健康对照组),进一步采用化学发光法检测证实(P=0.000)。结论:通过代谢组学分析发现ASTEMI患者血清代谢水平明显不同于健康对照者。在ASTEMI患者血清中至少有9个代谢产物与该疾病相关。这些发现可能提供关于ASTEMI患者代谢改变的新见解。
- 吴倩怡阎江洪梁小雪胡舒鹏罗素新夏勇
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死代谢组学硫酸脱氢表雄酮
- 热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响
- 2011年
- 目的 观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）的生成及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的作用以及与缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,并探讨其作用机制.方法 采用LPS诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,分为PFTμ组（PFTμ 20 μmol/L预处理15 min后加入LPS 2 g/L）和对照组（等量DMSO预处理15 min后加入等量LPS）.Griess试剂法测定 NO释放量.Western blot法测定蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应分析iNOS mRNA表达改变.建立小鼠心脏缺血再灌注模型,分为PFTμ组（40 mg/kg,溶于DMSO腹腔注射）和对照组（等量DMSO腹腔注射）,测定小鼠心肌梗死面积的变化.结果 PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放（PFTμ组NO的释放显著低于对照组,P〈0.05）.PFTμ可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达（PFTμ组iNOS mRNA和蛋白表达均显著低于对照组,P均〈0.05）.PFTμ可减少缺血再灌注小鼠心脏梗死面积（PFTμ组小鼠心肌梗死面积显著低于对照组,P〈0.05）.结论 PFTμ有抑制炎症反应的作用,该作用机制可能与抑制NO的生成有关.
- 袁小媚雷寒柳青夏勇马康华
- 关键词：心肌再灌注损伤脂多糖类一氧化氮合酶
- 诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的研究进展被引量：8
- 2014年
- 一氧化氮(NO)是在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成,其在心血管疾病中发挥了重要作用。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在心脏缺血应激情况下表达,并产生大量一氧化氮而作用于免疫系统和心血管系统。心肌梗死(MI)后,免疫系统的巨噬细胞及心血管系统的成纤维细胞、血管内皮细胞参与心肌瘢痕的形成。本文就国内外关于诱导型一氧化氮合酶与上述三类细胞的研究进展做一述评,以明确诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的作用。
- 罗素新但素平夏勇
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶心肌梗死心肌瘢痕
