唐圣松
- 作品数：99 被引量：329H指数：10
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 成年SD鼠骨髓基质干细胞培养及向神经元样细胞定向分化的研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨体外培养、扩增骨髓基质干细胞的方法 ,诱导骨髓基质干细胞向神经元样细胞定向分化。方法 采用全骨髓法培养成年SD大鼠股骨骨髓基质干细胞。传至第 5代 ,用全反式维甲酸诱导分化 ,于诱导后第 5小时行神经细胞特异性抗原MAP - 2和胶质细胞特异性抗原GFAP鉴定。结果 成年鼠骨髓基质干细胞经全反式维甲酸诱导30min后可见神经元样细胞出现 ,经MAP - 2免疫组化鉴定阳性。结论 ⑴骨髓基质干细胞在体外扩增迅速 ,纯化需时短。
- 张蒙夏唐圣松谢富康
- 关键词：骨髓基质干细胞神经元细胞定向分化全反式维甲酸细胞培养
- 细胞自噬与肿瘤耐药被引量：11
- 2014年
- 细胞自噬是一种细胞自我降解的过程,在适应代谢应激、保持基因组完整性及维持内环境稳定方面发挥重要作用.在肿瘤治疗中,凋亡耐受是产生肿瘤耐药的重要机制.细胞自噬可防止抗肿瘤药诱导的凋亡,促进肿瘤耐药.然而,自噬性细胞死亡可能是凋亡耐受肿瘤细胞的一种死亡方式.因此,细胞自噬对肿瘤细胞的耐药性有双重影响.本文综述了细胞自噬的分子机制、细胞自噬与凋亡的关系、细胞自噬与肿瘤耐药以及治疗的主要研究进展.
- 张海亮唐圣松
- 关键词：细胞自噬肿瘤自噬性细胞死亡细胞凋亡
- PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法:采用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测PIK3CA基因在正常胃黏膜组织、原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中mRNA和蛋白表达水平,并比较各组间的差别及其与临床病理特征的关系。结果:淋巴结转移胃癌组织中PIK3CAmRNA表达水平最高,分别约为正常胃黏膜组织及原发胃癌组织的5倍和2倍,差异具有统计学意义(P<0.05),但与远处转移胃癌组织比较差异无统计学意义。免疫组化结果表明,PIK3CA蛋白在原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中阳性率分别为35%、67%和61%。与原发胃癌组织比较,淋巴结转移及远处转移胃癌组织中PIK3CA蛋白表达差异具有统计学意义(35%vs67%,P=0.015;35%vs61%,P=0.044)。此外,胃癌组织中PIK3CA蛋白高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:PIK3CA高表达可能在胃癌的发生发展中具有重要作用,检测PIK3CA表达水平有望成为评价胃癌转移的一个重要指标。
- 周新科刘季芳张蒙夏雷小勇唐圣松
- 关键词：胃肿瘤PIK3CA
- 吞噬细胞NADPH氧化酶活性的调控被引量：8
- 2009年
- 吞噬细胞NADPH氧化酶是一个多组分活化的酶复合体,是吞噬细胞抗菌系统的主要成分。此氧化酶体系包括膜结合的和可溶的胞浆蛋白,其主要特征为依赖刺激而活化,机制为复合体的胞浆因子磷酸化并转位至膜,在这里与细胞色素酶相关联,组装完全的复合体在功能上作为一个电子转运体系,从胞浆NADPH转移电子给分子氧形成超氧阴离子(O2-),伴随着接下来的活性物质产生,也叫呼吸爆发,发挥抗菌和抗细胞毒素的活性。NADPH氧化酶的这一活化过程受调节亚基、上游调节子等多重因素的调控。
- 王威唐圣松
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧磷酸化
- P-糖蛋白在乳腺癌多药耐药中的作用及其调控机制被引量：6
- 2014年
- P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是ABC转运蛋白超家族的一员,能将其药物底物单向转运出细胞.P-gp的过表达被认为是乳腺癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的主要原因之一.在乳腺癌MDR的发生和发展中,P-gp受到多种信号通路和转录因子的调控,调控网路非常复杂.揭示P-gp在乳腺癌中的调控机制,对于克服乳腺癌MDR极其重要.本文综述了其在乳腺癌MDR中的作用及其调控机制的最新研究进展.
- 陈磊唐圣松
- 关键词：P-糖蛋白乳腺癌多药耐药Β-连环蛋白
- 二烯丙基二硫对人白血病细胞HL-60增殖、细胞周期及p21表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察二烯丙基二硫(DADS)作用于人白血病细胞系HL-60后,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p21表达的变化,探讨DADS抑制HL-60增殖、诱导G2/M阻滞的作用机制。方法不同浓度DADS作用HL-60后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Westernblot检测p21蛋白水平。结果在一定浓度范围之内,DADS能抑制HL-60细胞增殖,细胞周期发生G2/M期阻滞,并上调p21蛋白水平。结论DADS能通过上调p21的表达而抑制HL-60增殖,诱导其G2/M期阻滞。
- 汪煜华曾勇志谭力铭赵雪琴唐圣松
- 关键词：二烯丙基二硫G2/M期阻滞P21
- NADPH氧化酶NOX家族的组织分布及生理功能被引量：23
- 2008年
- NADPH氧化酶特异存在于吞噬细胞质膜,能生成用于清除病原微生物的活性氧(reactive oxygenspec ies,ROS)。最近发现吞噬细胞NADPH氧化酶的6个同源物即NOX1,NOX3,NOX4,NOX5,DUOX1,DUOX2。NADPH氧化酶催化亚基gp91phox/NOX2及其同源物统称为NOX家族蛋白。这些酶能通过质膜传递电子产生活性氧(ROS)。NOX家族不同成员的激活机制及分布是不同的。NOX激活多条信号转导通路,调节细胞的生长、增殖、分化等,NOX缺陷会导致免疫抑制,如DUOX2突变可以导致甲状腺功能减低症。
- 冷丽丽唐圣松
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧疾病
- M-CSF上调cyclinD1/D3和CDK2/6的表达促进HeLa细胞增殖被引量：1
- 2009年
- 非分泌型巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,为探讨胞质M-CSF对细胞增殖的影响,采用基因重组技术构建胞内稳定表达M-CSF的HeLa细胞系,以空载体(pCMV/myc/cyto)转染HeLa细胞和未转染HeLa细胞作为对照,MTT法及反义寡核苷酸抑制实验分析M-CSF对细胞增殖的影响,并计算细胞倍增时间,RT-PCR观察胞内M-CSF对G1期细胞周期相关蛋白的影响.结果显示,与对照组比较,转染M-CSF的HeLa细胞倍增时间明显缩短、增殖能力显著增强,M-CSF的特异性反义寡核苷酸能抑制转染M-CSF的HeLa细胞的增殖,且抑制率随着反义寡核苷酸浓度的增高而增强,转染M-CSF的HeLa细胞的cyclinD1/D3和CDK2/6 mRNA表达显著升高(P<0.05).提示:M-CSF可上调cyclinD1/D3和CDK2/6的mRNA表达,促进HeLa细胞的增殖.
- 涂剑吴海燕张蒙夏张晓红罗红梅龙治峰汪煜华雷小勇唐圣松
- 关键词：巨噬细胞集落刺激因子HELA细胞细胞增殖细胞周期相关蛋白
- ROS介导JNK信号通路的研究进展被引量：15
- 2010年
- c-JunN端激酶(JNK)通路是细胞感受外界环境变化的重要途径,与细胞增殖、分化、凋亡等生命过程息息相关。活性氧(ROS)具有很高的生物学活性,可作为第二信使参与到JNK信号通之中。ROS可通过ASK1、Src激酶、GSTπ、MLK3、RIP-TRAF2复合体、MKPs等信号蛋白活化JNK,也可以充当IKK/NF-κB、ERK等信号通路与JNK信号通路交叉对话的桥梁。另外JNK有时可出现在ROS上游,可通过促进ROS产生或聚集而发挥生物学作用。本文将对近年来ROS介导JNK信号通路网络调控的研究进展作一综述。
- 刘乐江唐圣松
- 关键词：ROSJNK信号通路
- 小分子RNA靶向Bcl-2家族对肿瘤细胞耐药的影响及机制研究
- 雷小勇向琼唐圣松杨晓燕虞佳殷杰
- 恶性肿瘤发病凶险严重危害人类健康，化疗是晚期恶性肿瘤的常用治疗手段，然而化疗耐药是影响其疗效的主要障碍之一，其中凋亡抑制作用是肿瘤发生化疗耐药的重要原因。B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewk...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤治疗基因表达
