- 糖基化终末产物、氧化应激和糖尿病肾脏病被引量：3
- 2011年
- 糖尿病。肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，也是引起慢性肾脏病最常见的原因。据世界卫生组织预测，2030年全世界的糖尿病人口数将达到3．7亿，但是，对于血糖或血压的强化治疗很难维持，而且可能增加低血糖和低血压的风险。糖尿病所致的慢性肾脏病人数仍在增加，所以，对于探索新的治疗方法十分必要。
- 吴蓉李建华
- 关键词：慢性肾脏病糖基化终末产物糖尿病氧化应激世界卫生组织慢性并发症
- IL-17与狼疮性肾炎关系的研究新进展被引量：5
- 2016年
- 系统性红斑狼疮是一种涉及多系统损害的自身免疫性疾病,其主要并发症及死亡原因之一是狼疮性肾炎。研究表明,IL-17和产IL-17细胞可以浸润肾脏,与其他细胞因子协同作用,引起肾脏局部炎症反应。拮抗IL-17的生物制剂已应用于银屑病、强制性脊柱炎等免疫介导炎症性疾病,但在系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎的研究尚少。本文对IL-17与狼疮性肾炎的关系进行综述,探讨IL-17及其抑制剂在狼疮性肾炎治疗的作用及发展前景。
- 唐飞飞蒋宇婷褚夫宝李侃吴蓉孟磊李建华
- 关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎IL-17
- 黄芪总黄酮对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响。方法收集22例健康志愿者和25例规律血液透析的尿毒症患者血清。以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为研究对象,设立对照组(细胞同步化后加入健康志愿者血清)和尿毒症组(细胞同步化后加入尿毒症患者血清)。细胞同步化前6h,在尿毒症组的一部分细胞中加入0.5、1.0、2.0mg/mL TFA预先进行干预,分别得到低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞。细胞培养24h后,于显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖活力;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)水平;彗星实验法检测细胞DNA损伤;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,尿毒症组细胞增殖活力、SOD活性、NO水平均降低(P<0.01),DNA拖尾率、细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01);与尿毒症组细胞比较,不同剂量干预的各组细胞增殖活力均增加(P<0.05),NO水平均升高(P<0.01);与尿毒症组比较,中剂量、高剂量组SOD活性增加(P<0.05),DNA损伤拖尾率降低(P<0.05)。结论 TFA可减少尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡,其可能机制与抗氧化应激有关。
- 苏筠霞李建华刘天喜纪元春李侃吴蓉郭晓超
- 关键词：黄芪总黄酮尿毒症超氧化物歧化酶凋亡
- 以肾炎综合征为表现的Fabry病1例
- 2010年
- 患者,女,37岁,主因间断性双眼睑水肿伴尿检查异常2年,以＂肾炎综合征＂收住院。查体：BP 136/98 mm Hg,咽充血,颜面部散在暗红色针尖样皮疹,压之不褪色,双眼睑及双下肢轻度凹陷性水肿,余未见异常。实验室检查：WBC 4.79×10^9/L,N 0.50,Hb 123 g/L,白蛋白35.2 g/L,肌酐60.4μmol/L,
- 李侃李建华吴蓉刘明龙肖祖容
- 关键词：FABRY病家系病理学肾炎综合征
- 维持性血液透析患者再入院临床风险因素的分析被引量：25
- 2018年
- 目的分析慢性肾衰竭维持性血液透析患者6个月内再入院的临床风险因素,为临床预防提供依据。方法选取规律血液透析患者83例。根据6个月内是否发生2次及2次以上入院,将患者分为再入院组和未再入院组,对所有患者临床资料进行回顾性分析,探讨维持性血液透析患者再入院的相关临床风险因素。结果 83例维持性透析患者中有42例6个月内再入院,再入院率为50.6%,再入院原因为心血管并发症14例(33.3%)、感染11例(26.2%),消化道症状8例(19.0%),血管通路不畅5例(11.9%),呼吸衰竭2例(4.8%),脑卒中2例(4.8%)。再入院组患者中心静脉长期导管使用率明显高于未再入院组,城乡居民医保占比例高于未再入院组,入院时血红蛋白低于未再入院组,入院时血磷、氨基末端脑钠肽、超敏C反应蛋白高于未再入院组,出院时血红蛋白、白蛋白水平低于未再入院组,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logstic回归分析结果显示,血管通路、氨基末端脑钠肽、超敏C反应蛋白是维持性血液透析患者再入院的危险因素,出院时血红蛋白是维持性血液透析患者再入院的保护因素。结论维持性血液透析患者6个月内再入院率为50.6%,再入院率较高,主要原因包括心血管并发症、感染。再入院的危险因素包括血管通路、氨基末端脑钠肽、超敏C反应蛋白和出院时血红蛋白水平,影响因素较多,临床上应针对危险因素进行综合干预,以降低再入院率,提高患者的生活质量。
- 宋琼吴蓉李建华
- 关键词：肾透析病人再入院
- TSC2/PKD1邻接基因综合征并维持性血液透析1例
- 2025年
- 本文报道1例结节性硬化症2型/多囊肾病1型(TSC2/PKD1)邻接基因综合征并接受维持性血液透析治疗的病例。患者男,27岁,以全身丘疹、间断癫痫发作、血尿、肾功能不全起病。该患者出生无异常,其父母非近亲结婚,均体健。全外显子组测序结果显示,TSC2和PKD1基因存在杂合缺失变异,患者未接受针对性治疗,缓慢进展至肾衰竭尿毒症期。该病目前缺乏有效治疗方式,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂可以延缓病情进展,及早经分子遗传学检测明确诊断后采取针对性治疗或可使患者获益。
- 姚灿王荣珍吴蓉刘天喜
- 关键词：多囊肾结节性硬化
- 蒙古黄芪中一个新黄酮苷及其对高糖诱导的HK-2细胞炎性损伤的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:研究蒙古黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge).Hsiao的化学成分及其对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎性损伤的影响。方法:采用多种柱色谱方法对蒙古黄芪根的95%乙醇提取物乙酸乙酯部位进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构;采用CCK-8法检测单体化合物对高糖诱导的HK-2细胞凋亡率的影响,ELISA分析对细胞炎性因子TNF-α和IL-6含量的影响。结果:从蒙古黄芪中分离得到7个化合物,分别鉴定为:鼠李醚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基(1→2)-[6-O-乙酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、鼠李醚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、鼠李醚-3-O-β-D-新橙皮苷(5)、9,12,13-三羟基-10,15-十八碳二烯酸甲酯(6)、甲基-(9S,10R,11E,13R)-9,10,13-三羟基十八碳-11-烯酸(7)。不同剂量的化合物1~5均可不同程度地降低高糖诱导的HK-2细胞凋亡率,化合物1~4可抑制HK-2细胞TNF-α、IL-6水平的升高。结论:其中,化合物1为新的黄酮苷类化合物,化合物6、7为首次从豆科植物中分离得到。化合物1~4能抑制高糖诱导的HK-2炎症反应。
- 安海倩王兴东王兴东刘迪生刘明龙吴蓉吴蓉
- 关键词：蒙古黄芪黄酮炎性损伤
- 线粒体损伤机制与肾脏及腹膜纤维化研究进展
- 2024年
- 线粒体是诸多真核细胞中重要的细胞器,在生化过程中起到关键作用。当有害因素刺激线粒体,会出现细胞功能损伤,导致组织纤维化及器官功能障碍:新冠病毒中的原始毒株可能通过线粒体损伤导致免疫代谢受损, 其攻击肾脏细胞引起急性肾损伤最终导致肾脏纤维化;肾衰竭患者腹膜透析导致TGF-β 表达增加,诱导和加速腹膜纤维化。部分药物可减轻线粒体损伤,维持其功能以延缓组织纤维化,因此进一步探究干预线粒体损伤以延缓纤维化的途径尤为重要。
- 吴颢仲典吴蓉李旭萍薛国忠
- 关键词：线粒体损伤组织纤维化器官功能障碍腹膜纤维化肾脏细胞肾脏纤维化
- 金雀异黄素对肾间质纤维化大鼠氧化应激水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨金雀异黄素抗肾间质纤维化的可能机制。方法用单侧输尿管结扎(UUO)制作SD大鼠肾间质纤维化模型,将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、金雀异黄素小剂量组、金雀异黄素大剂量组,每组8只。14天后,观察各组肾脏病理改变和肾间质纤维化程度并进行肾小管-间质纤维化积分,测定血清胱抑素C(CysC)、丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性。结果金雀异黄素对干预组大鼠的肾间质纤维化有所改善,肾小管间质损伤程度减轻,CysC、MDA的含量有所降低,抗氧化能力增强,且随剂量增加其效果愈明显(P均小于0.05)。结论金雀异黄素可缓解UUO大鼠肾间质纤维化程度,提示可能机制与其抗氧化作用有关。
- 郭晓超李建华王志平苏筠霞李文冬李侃肖祖容吴蓉李海端
- 关键词：输尿管梗阻肾间质纤维化半胱氨酸蛋白酶抑制剂应激
- 基于铁死亡机制探究足细胞损伤的中西医研究进展
- 2025年
- 铁死亡作为特殊的细胞死亡方式,启动机制为ROS及脂质过氧化物累积。肾组织狭缝隔膜(slit diaphragm,SD)主要由足细胞足突构成,与内皮细胞、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)构成滤过屏障,阻止血浆蛋白质进入尿滤液。足细胞在氧化应激^([1])及脂毒性[2,3]影响下启动铁死亡,导致SD破坏,出现蛋白尿。
- 仲典吴颢吴蓉魏锦慧薛国忠戴恩来于志轩
- 关键词：ROS中西医研究足细胞损伤
