刘定胜
- 作品数:8 被引量:7H指数:2
- 供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金:美国中华医学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制被引量:3
- 2004年
- 目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PCR技术分析药物对K5 6 2细胞增殖、凋亡的影响和机制。结果 :4 0 μmol/Lcelecoxib与10mmol/L羟基脲共同干预K5 6 2细胞 ,较之单用低剂量的Celecoxib或羟基脲抑制K5 6 2细胞增殖活力和诱导细胞凋亡效应更明显。Celecoxib联合羟基脲可明显抑制K5 6 2细胞环氧化酶 2 (COX 2 )蛋白和mRNA表达。结论 :Cele coxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用具有增敏效应 ,其机制可能与药物下调K5 6 2细胞COX
- 刘定胜张广森
- 关键词:羟基脲增殖作用RT-PCR技术
- COX-2特异性抑制剂—Celecoxib诱导K562细胞凋亡呈Caspase-3依赖性
- 目的本研究用环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂Celecoxib干预慢性粒细胞白血病急变细胞株K562细胞,观察其增殖抑制效应、量效关系、凋亡诱导效应及机制。方法K562细胞在含10%灭活新生牛血清的RPMI1640...
- 刘定胜张广森
- 文献传递
- Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制
- 目的:确定Celecoxib对羟基脲的抗K562细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法:予低剂量Celecoxib(40μmol/L)、羟基脲(10mmol/L)以及二者合用分别干预K562细胞,用MIT试验...
- 刘定胜张广森
- 文献传递
- 选择性COX-2抑制剂-Celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制
- 目的:环氧化酶(cyclooxygenase,COX)家族被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关,COX-2可作为恶性肿瘤治疗和预防和重要分子靶标。应用COX-2特异抑制剂——Celecoxib,我们观察了药物对人慢性粒细...
- 张广森刘定胜
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- COX-2特异性抑制剂诱导的K562细胞凋亡部分与COX-2蛋白表达抑制相关
- 目的本研究用抗COX-2单克隆抗体,免疫印迹确定了K562细胞存在COX-2蛋白表达。将COX-2特异性抑制剂Celecoxib作用于慢性粒细胞白血病急变细胞株K562细胞,在观察其对K562细胞增殖抑制/诱导凋亡的同时...
- 张广森刘定胜
- 文献传递
- Celecoxib对K562细胞的增殖抑制作用与细胞周期G1/S期受阻及Cyclins蛋白表达抑制有关
- 目的:确定Celecoxib是否具有抑制K562细胞增殖的能力;观察Celecoxib对K562细胞周期的影响;部分揭示Celecoxib对K562细胞周期调节的机制。方法:用台盼蓝拒染试验、MTT分析、集落形成抑制试验...
- 刘定胜张广森
- 文献传递
- 遗传性May—Hegglin异常的研究进展被引量:1
- 2002年
- May-Hegglin异常是一种具有血小板减少、巨大血小板、白细胞包涵体三联征的常染色体显性遗传病。本文综述了May-Hegglin异常在分子水平上的发病机理以及临床特征。
- 刘定胜
- 关键词:MAY-HEGGLIN异常发病机理常染色体显性遗传性疾病分子遗传学
- 吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化被引量:3
- 2003年
- 目的 :观察吲哚美辛对HL 6 0白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用 ,了解C JunN 末端激酶 (JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL 6 0细胞凋亡中的活化状态 ,揭示吲哚美辛诱导HL 6 0细胞凋亡的分子机制。方法 :以台盼蓝染色检测药物干预后的HL 6 0细胞活力 ;分析HL 6 0细胞的增殖能力 ;DNA梯状胶电泳及吖啶橙 /溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡 ;Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase 9, 3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4 ,JNK ,P JNK ,P C Jun的表达及活化状态。结果 :2 0 0~ 4 0 0 μmol的吲哚美辛能够显著抑制HL 6 0细胞增殖和诱导HL 6 0白血病细胞凋亡 ,并呈浓度和时间依赖性 ;HL 6 0细胞凋亡伴有caspase 9,3和PARP的表达上调及裂解激活 ;MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调 ;磷酸化JNK和磷酸化C Jun呈浓度依赖性上调。结论 :吲哚美辛可抑制HL 6 0细胞增殖和诱导细胞凋亡 ;JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。
- 张广森刘定胜夏梦王兆一
- 关键词:HL-60细胞凋亡