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福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室: 作品数：18 被引量：18H指数：2; 相关机构：电子科技大学生命科学与技术学院福建中医药大学中西医结合研究院福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建中医药大学中西医结合研究院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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晚期糖基化终产物受体慢病毒重组质粒的构建及鉴定: 2019年; 目的构建晚期糖基化终产物受体(RAGE)的慢病毒重组质粒,建立稳定表达RAGE的肝癌细胞模型,以研究RAGE在肝癌发生发展中的致病机制.方法通过PCR扩增RAGE的基因片段,将片段克隆入慢病毒表达载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro.随后利用磷酸钙转染法将慢病毒重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞包装慢病毒,收集慢病毒上清感染肝癌细胞HepG2和Huh7,用嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测RAGE表达.结果成功扩增了RAGE基因片段,并将其插入慢病毒表达载体中.包装慢病毒感染肝癌细胞后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,稳定表达RAGE的肝癌细胞株RAGE的mRNA(P<0.05)和蛋白表达水平明显高于对照细胞.结论采用慢病毒表达载体成功构建了RAGE过表达的肝癌细胞株,为进一步深入研究RAGE的致病机制奠定了良好的基础.; 危沁瑶陈艳; 关键词：肝肿瘤慢病毒表达载体晚期糖基化终产物受体

褪黑素借下调CDC25A与p21表达及磷酸化抑制人胃癌细胞增殖: 2018年; 目的:探索褪黑素抑制胃癌细胞作用及分子机制。方法:采用褪黑素处理人胃癌细胞系AGS和MGC803,倒置显微镜下观察细胞形态及结构变化;流式细胞仪检测褪黑素对细胞周期、细胞增殖的影响;并分析与细胞周期、细胞增殖相关蛋白CDC25A、p21表达及磷酸化水平来确定褪黑素对胃癌细胞作用的分子机制。结果:褪黑素作用后,AGS和MGC803细胞形态发生明显变化;细胞增殖相关蛋白CDC25A、p21表达及磷酸化下调;G0/G1期细胞上升,S期和G2/M期细胞下降,引起细胞周期阻滞在G1/S期,抑制胃癌细胞增殖。结论:褪黑素通过下调CDC25A、p21表达及磷酸化水平,引起AGS和MGC803胃癌细胞周期阻滞在G1/S期,抑制胃癌细胞增殖。; 宋军马赛君罗建华刘卉徐丽李丽张智广周瑞祥; 关键词：褪黑素胃癌细胞增殖

微囊藻毒素-LR对小鼠原代肝细胞线粒体功能的影响被引量：3: 2021年; 目的蓝藻水华引起的微囊藻毒素污染是世界性关注话题之一,微囊藻毒素LR(MC-LR)具有强特异性肝毒性,但其引起肝损伤的确切机制尚未完全阐明。为解决这一问题,本研究从细胞分子层面探讨MC-LR造成肝细胞线粒体功能改变的分子机制。方法提取小鼠原代肝细胞,加入梯度剂量的MC-LR(2.5~10 nmol/L)作用48 h,以未加毒素处理组为对照,检测MC-LR对线粒体功能的影响(包括ATP水平和线粒体膜电位检测),DNA损伤(包括彗星试验和8-OHdG水平检测),并分析p53抑制剂pft-α作用下线粒体功能损伤情况。结果 MC-LR造成肝细胞线粒体功能障碍,DNA损伤且p53蛋白表达水平上调;p53特异性抑制剂pft-α减轻MC-LR造成的线粒体损伤。结论在本试验条件下,MC-LR造成小鼠肝细胞线粒体功能异常的机制与其造成DNA损伤诱导p53上调有关。; 贺云陈艺生任岚尹一杰胡桂玲吴云丽; 关键词：微囊藻毒素-LR 原代肝细胞线粒体功能 DNA损伤 P53

留学生分子生物学实验课教学的探索被引量：2: 2015年; 分析了留学生分子生物学实验教学中存在的师生交流障碍、缺乏合适实验教材、留学生学习习惯差异和自律性差等问题,提出了提高教师英语听说水平、编写合适的实验教材、结合留学生特点提高备课质量、注重培养留学生实验动手能力和加强师生交流等具体措施,提高留学生分子生物学实验课的教学质量。; 吴云丽强华佘菲菲; 关键词：分子生物学留学生教学

蛋白质磷酸酶4催化亚基调控乙型肝炎病毒X蛋白水平及生物学功能: 2023年; 目的探讨蛋白质磷酸酶4催化亚基(protein phosphatase 4 catalytic subunit,PP4C)对乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)在蛋白质水平的调控及生物学功能的影响,为乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关性肝癌提供潜在治疗靶点。方法通过免疫共沉淀(co-immunopreciptation,Co-IP)与GST pull-down试验验证HBx与PP4C在体内与体外的相互作用。采用Lipofectamine 3000试剂转染PP4C过表达真核质粒检测PP4C对HBx在蛋白质水平的影响,并用蛋白质合成抑制剂环己酮亚胺(cycloheximide,CHX)处理过表达PP4C的肝癌细胞,Western blot检测HBx半衰期变化。磷酸化试验检测PP4C对HBx磷酸化水平的影响。CCK8增殖、细胞划痕、Matrigel侵袭小室试验检测PP4C对HBx生物学功能的影响。结果Co-IP与GST pull-down试验证实HBx与PP4C在肝癌细胞内存在相互作用,在体外也存在相互作用。肝癌细胞中过表达PP4C可提高HBx蛋白水平,并明显延长HBx半衰期。磷酸化试验证实在肝癌细胞中过表达PP4C可降低HBx丝氨酸磷酸化水平。PP4C过表达对肝癌细胞的增殖没有影响,但是促进肝癌细胞的迁移与侵袭能力。结论HBx与PP4C的相互作用可提高HBx稳定性,最终促进肝癌细胞的迁移与侵袭,其机制与PP4C降低HBx丝氨酸磷酸化水平有关。本研究为发现HBx致病新机制提供理论依据,以PP4C和HBx蛋白相互作用为靶标,有望为HBV感染相关肝脏疾病的治疗提供有益思路。; 王秋然郑艺俐吴天民陈媛媛廖文君张璐林旭吴琼陈婉南; 关键词：HBX 去磷酸化

斑马鱼肝细胞癌模型研究的最新进展被引量：1: 2023年; 肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,目前已成为肿瘤相关死亡的第二大病因。随着其发病率和死亡率的逐年攀升,关于其发病机制、进展过程、肿瘤免疫微环境、新药开发等一系列相关研究亟待推进。斑马鱼因其基因组及组织结构与人类高度相似,目前已成为一种不可替代的模拟人类疾病的良好模式生物。利用斑马鱼构建的肝细胞癌模型,包括遗传学模型及异种移植模型,已在揭示肝细胞癌的遗传学病因、疾病的进展过程、肿瘤微环境中免疫细胞的功能以及药物筛选等方面发挥了重要作用。本文系统梳理了斑马鱼肝细胞癌模型的发展历程,比较了不同模型的优缺点,指出了现有模型的不足,并展望了本研究领域未来可能的发展方向。本文综述了近年来利用斑马鱼肝细胞癌模型取得的重要研究进展,从而为肝细胞癌相关研究提供参考。; 屈芷馨李宪美张峰华; 关键词：斑马鱼肝细胞癌转基因异种移植药物筛选

外周全血中与老化相关的DNA甲基化标记的来源被引量：2: 2015年; 机体老化与癌症、神经退行性疾病等许多复杂疾病相关。目前,研究者已在外周全血中识别了大量的与老化相关的DNA甲基化标记,这些标记可能反映外周血白细胞在机体老化过程中发生的变化,也可能反映外周血中与年龄相关的细胞构成比例的变化。文章利用3组正常个体外周全血DNA甲基化谱,采用Spearman秩相关分析识别了与老化相关的Cp G甲基化位点(age-related DNA methylation Cp G sites,ar Cp Gs)并评价了其可重复性;利用去卷积算法估计了各外周血样本中髓性和淋巴性细胞的比例并分析了其与年龄的相关性;比较了在外周全血、CD4+T细胞和CD14+单核细胞中识别的ar Cp Gs的一致性。结果显示,在独立外周全血数据中识别的ar Cp Gs具有显著的可重复性(超几何检验,P=1.65×10-11)。外周血髓性和淋巴性细胞的比例分别与年龄显著正、负相关(Spearman秩相关检验,P<0.05,r≤0.22),它们间DNA甲基化水平差异较大的Cp G位点倾向于在外周全血中被识别为ar Cp Gs。在CD4+T细胞中识别的ar Cp Gs与在外周全血中识别的ar Cp Gs显著交叠(超几何检验,P=6.14×10-12),且99.1%的交叠位点在CD4+T细胞及外周全血中的DNA甲基化水平与年龄的正、负相关性一致。尽管在CD14+单核细胞中识别的ar Cp Gs与在外周全血中识别的ar Cp Gs并不显著交叠,但是在交叠的51个ar Cp Gs中,有90.1%的位点在CD14+单核细胞、外周全血以及CD4+T细胞中的DNA甲基化水平与年龄的正、负相关性一致,提示它们可能主要反映细胞间共同的改变。在外周全血中识别的ar Cp Gs主要反映某些白细胞共同或特异的DNA甲基化改变,但是也有一部分反映外周血细胞比例构成的变化。; 李红东洪贵妮郭政; 关键词：DNA甲基化 CD4+T细胞

乙肝病毒相关肝细胞癌小鼠模型的构建和前沿应用现状被引量：2: 2020年; 病毒感染可引起世界范围内12%左右癌症的发生,每年约有130万例患者死亡。目前一个重要的瓶颈问题就是所有类型的肿瘤病毒均缺乏可广泛使用的体内研究模型。肝癌是全球第四大癌症相关死亡原因,其中肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占80%,是最常见的类型。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关的HCC在我国尤为严重,占据所有病例的60%以上。慢性HBV感染是发生肝癌最重要的危险因素,但目前对此类患者仍缺乏有效治愈手段。因此,明确HBV与宿主的互作方式及其致瘤机制是制定临床治疗策略的前提。近几十年来,HBV病毒相关肝癌小鼠模型的建立和应用得以不断发展,伴随精准医学的进步出现了更多复杂的新模型和大量研究成果。本综述回顾分析现有基因工程小鼠和人源化小鼠在此类模型的构建方法等方面的特点,并进一步总结需应用于研究病毒致瘤机制时应特别注意的适用范围或优缺点。; 郑海香丁明珠张雨琪施佳健张璐景月娥王星; 关键词：乙型肝炎病毒肝细胞癌小鼠模型肿瘤病毒

乙型肝炎病毒剪接蛋白HBSP与泛转录表达因子剪接变异体1相互作用增强NF-κB活性被引量：1: 2018年; 目的探讨乙型肝炎病毒剪接蛋白HBSP与泛转录表达因子剪接变异体1(Ubiquitously expressed transcript splice variant 1,UXT-V1)相互作用及其对NF-κB活性的影响。方法通过酵母双杂交(yeast two hybrid assay)、免疫共沉淀、激光共聚焦、哺乳动物双杂交、GST-Pulldown实验检验HBSP与UXT-V1的相互作用。以NF-κB启动子驱动的报告基因载体转染UXT-V1沉默的HBSP稳定表达细胞株,检测报告基因的变化。结果 UXT-V1与HBSP在酵母内具有相互作用,进一步验证表明,在哺乳动物细胞内外HBSP与UXT-V1均存在相互作用。HBSP能增强NF-κB活性,该效应与HBSPUXT-V1相互作用有关。结论 HBSP与UXT-V1相互作用促进肝细胞NF-κB通路的激活,可能对HBV相关性肝脏疾病的发生发展产生影响。; 陈婉南俞燕飞吴琼刘慎敏吴龙飞施佳健林旭; 关键词：乙型肝炎病毒 RNA剪接 NF-ΚB

乙型肝炎病毒通过抑制AGE-Rs表达促进AGEs诱导的肝癌细胞增殖被引量：2: 2021年; 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对晚期糖基化终产物受体(AGE-Rs)表达及AGEs诱导下肝癌细胞增殖的影响。方法利用HepG2.2.15细胞或肝癌细胞HepG2瞬时转染1.2倍HBV基因组,采用实时荧光定量PCR技术和蛋白质免疫印迹法(Western-blot),从mRNA水平和蛋白水平检测HBV对AGE-Rs表达的影响。使用AGEs(100μg/mL)处理细胞,采用CCK-8法比较HepG2和HepG2.2.15细胞在AGEs诱导下的增殖情况。结果在HepG2.2.15细胞或瞬时转染HBV的HepG2细胞中,AGE-R1和AGE-R3的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),而AGE-R2表达水平无变化。细胞增殖实验表明,在AGEs诱导下,HepG2.2.15细胞的增殖能力强于HepG2细胞(P<0.05)。结论HBV可以抑制肝癌细胞AGE-R1和AGE-R3的表达,并促进AGEs诱导下肝癌细胞的增殖。; 王标陈艳; 关键词：乙型肝炎病毒晚期糖基化终产物细胞增殖肝癌细胞

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