福建中医药大学中西医结合研究院福建省中西医结合老年性疾病重点实验室
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
- 相关机构：福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福建医科大学基础医学院同济大学医学院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金高层次人才科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于计算机模拟探讨牛膝治疗骨关节炎软骨退变机制被引量：7
- 2021年
- 目的:基于生物信息学和网络药理学方法,筛选荣筋拈痛方君药牛膝相关活性成分,通过动物体内体外实验观察其对骨关节炎相关治疗靶点的影响。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库筛选中药牛膝主要活性成分和治疗靶点;通过GEO数据库获得与疾病的差异表达基因,并进行交叉分析;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测牛膝主要活性成分对骨关节炎大鼠体内体外富集治疗靶点的影响。结果:牛膝作用骨关节炎相关活性成分共20种,槲皮素为其中重要成分之一;靶基因共3个,其中骨桥蛋白(OPN),纤维蛋白溶解抑制剂-1(PAI-1)等为该网络中的关键基因;基因本体(GO)分析共获得相关条目227条,涉及到的功能包括创伤生理反应调节(GO:1903034),创伤反应负调节(GO:1903035)等。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析获得相关通路12条,涉及细胞外基质受体相互作用(hsa04512)等。动物实验中,与正常组比较,模型组OPN,PAI-1 mRNA和蛋白表达量增加与模型组比较,槲皮素组OPN,PAI-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。细胞实验中,与正常组比较,模型组OPN,PAI-1蛋白表达量增加,Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)蛋白表达量降低;与模型组比较,槲皮素组和抑制剂组OPN,PAI-1蛋白表达量降低,CollagenⅡ蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:牛膝可能主要通过其活性成分(槲皮素)下调软骨细胞OPN,PAI-1靶mRNA表达,上调CollagenⅡ蛋白表达,实现抑制软骨退变,防治骨关节炎。
- 黄艳峰谢新宇林晴邱志伟叶锦霞付长龙
- 关键词：槲皮素软骨退变牛膝
- 斑马鱼肝细胞癌模型研究的最新进展被引量：1
- 2023年
- 肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,目前已成为肿瘤相关死亡的第二大病因。随着其发病率和死亡率的逐年攀升,关于其发病机制、进展过程、肿瘤免疫微环境、新药开发等一系列相关研究亟待推进。斑马鱼因其基因组及组织结构与人类高度相似,目前已成为一种不可替代的模拟人类疾病的良好模式生物。利用斑马鱼构建的肝细胞癌模型,包括遗传学模型及异种移植模型,已在揭示肝细胞癌的遗传学病因、疾病的进展过程、肿瘤微环境中免疫细胞的功能以及药物筛选等方面发挥了重要作用。本文系统梳理了斑马鱼肝细胞癌模型的发展历程,比较了不同模型的优缺点,指出了现有模型的不足,并展望了本研究领域未来可能的发展方向。本文综述了近年来利用斑马鱼肝细胞癌模型取得的重要研究进展,从而为肝细胞癌相关研究提供参考。
- 屈芷馨李宪美张峰华
- 关键词：斑马鱼肝细胞癌转基因异种移植药物筛选
- 盐酸小檗碱通过激活EMT促进小鼠乳腺癌肺转移的作用机制
- 2023年
- 目的从上皮-间质转化(EMT)途径探讨盐酸小檗碱(BBR)对小鼠乳腺癌肺转移的作用及机制。方法CCK-8法检测BBR对乳腺癌4T1细胞增殖的影响;Transwell实验检测BBR对4T1细胞迁移的影响;采用第4对乳腺脂肪垫注射4T1-Luc细胞法建立小鼠乳腺癌模型,造模小鼠随机分为Control组和BBR组。BBR组小鼠连续腹腔注射BBR工作液,Control组小鼠连续腹腔注射同体积的用于溶解小檗碱粉末的溶剂。通过小动物活体成像系统检测活体小鼠肺部肿瘤转移情况。给药后第42天进行取材,通过显微镜观察HE染色小鼠肺转移情况;Western blot检测BBR对EMT相关蛋白(Vimentin、Snail)以及Akt和ERK信号通路表达的影响。结果BBR促进4T1细胞迁移(P<0.05);体内实验中,与Control组相比,BBR组小鼠的肺转移结节数量明显增多(P<0.05),镜下观察与HE染色结果一致;BBR上调EMT标志分子Vimentin和Snail及通路相关蛋白p-Akt和p-ERK在肿瘤组织中的表达水平,与Control组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BBR可能通过激活p-Akt和p-ERK通路蛋白表达,促进4T1乳腺癌细胞上皮-间质转化和肺转移。
- 袁志莹马恩沃达彭军朱伟东任丹妮
- 关键词：盐酸小檗碱乳腺癌上皮-间质转化波形蛋白
- 松果菊苷对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用
- 2021年
- 目的探讨松果菊苷(Echinacoside,ECH)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞氧化应激损伤的影响及机制。方法选取对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组(正常培养,不给予任何试剂干预)、MPP^(+)组(500μmol/L MPP^(+)处理细胞24h)、ECH组(1、3、10、30μmol/L ECH预处理细胞24h后加500μmol/L MPP^(+)处理细胞24h)。CCK8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,化学比色法检测抗氧化酶SOD、CAT活力以及脂质过氧化物丙二醛MDA含量。结果与对照组相比,MPP^(+)组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内抗氧化酶SOD和CAT活力显著下降,MDA含量显著升高;出现明显细胞凋亡现象。松果菊苷预处理SH-SY5Y细胞24h后,与MPP^(+)组比较,细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内SOD、CAT活力显著上升,MDA含量明显减少;细胞凋亡现象明显缓解。结论松果菊苷对MPP^(+)诱导氧化应激损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力、抑制脂质过氧化物的生成来抑制细胞凋亡。
- 章尤权陈旭征林瑶
- 关键词：松果菊苷氧化应激帕金森病
- 寒凝血瘀成因及病理被引量：9
- 2022年
- 寒邪属于六淫之一,具有凝滞、收引的特性,若寒邪侵袭血脉,或损伤阳气或阳虚寒自内生,易导致血脉挛缩,气血运行不畅,则凝聚成瘀。与其他类型的血瘀不同,因寒致瘀、寒凝血瘀,与季节或天气剧变关系密切,多具有慢性和反复发作的特征。寒凝血瘀在疾病论治中,从古至今备受重视。
- 褚剑锋
- 关键词：寒凝血瘀寒邪六淫虚寒血脉
- 补肾纳气中药对COPD大鼠膈肌细胞形态及相关肌细胞特异性microRNA下游指标的影响
- 2024年
- 目的探讨全真一气汤的作用机制及横膈在肾不纳气证形成中的意义。方法将80只SD大鼠按照随机数字表法分为六组,正常组(A组)10只、慢性阻塞性肺疾病(COPD)肾不纳气证组(B组)60只[模型组(B_(1)组)15只、中药实验组(B_(2)组)15只、中药对照组(B_(3)组)15只、西药对照组(B_(4)组)15只]及COPD非肾不纳气证组(C组)10只,A组、B_(1)组大鼠给予氯化钠,B_(2)组给予全真一气汤,B_(3)组给予六君子汤,B_(4)组给予氨茶碱片,共60 d。HE染色观察A组、B_(1)组及C组的肺、膈肌病理形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测各组microRNA-1(以下简写为“miR-1”)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)表达,Western blot(WB)法检测以上指标的蛋白含量。结果B_(1)组膈肌纤维细胞排列紊乱、变形、间隙增宽,且重于C组。qPCR结果显示,其他各组miR-1表达皆低于A组(P<0.05),且B_(2)组、B_(4)组低于B_(1)组(P<0.05),B_(2)组低于B_(3)组(P<0.05);B_(2)组、B_(3)组和B_(4)组HDAC4表达高于B_(1)组,且B_(2)组HDAC4、PGC-1α表达皆高于B_(3)组(P<0.01),B_(1)组与C组HDAC4、PGC-1α表达差异均有统计学意义。WB结果显示,B_(2)组HDAC4蛋白表达高于B_(1)组和B_(3)组,PGC-1α蛋白表达高于B_(1)组、C组及B_(3)组、B_(4)组,C组PGC-1α蛋白表达高于B_(1)组。结论膈肌参与肾不纳气证的形成,全真一气汤可通过下调miR-1,影响HDAC4、PGC-1α的蛋白表达,改善COPD膈肌损伤。
- 李大治阮诗玮王春娥张铃陈可强
- 关键词：细胞形态
- 从Cyclin E1-CDK2-CKIs通路探讨芪灵扶正清解方抑制肝癌细胞株Hep1-6增殖的作用机制被引量：2
- 2022年
- 目的从周期蛋白Cyclin E1-细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)-CDKs抑制因子CKIs(Cyclin E1-CDK2-CKIs)信号通路角度探讨芪灵扶正清解方(QL)调控小鼠肝癌Hep1-6细胞株增殖的机制.方法体外培养Hep1-6细胞,分别给予不同剂量的QL醇提物(0、31.25、62.5、125、250、500、1000μg/mL)干预Hep1-6细胞株24h、48h和72h.MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期各个时相的比例;Western blot检测CDK2、周期蛋白Cyclin E1、视网膜母细胞瘤Rb、磷酸化Rb(p-Rb)以及CDKs抑制因子(CKIs)p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结果QL醇提物能显著抑制Hep1-6细胞的生长活力,呈剂量依赖性;Hep1-6细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期的DNA合成被抑制;QL醇提物下调了CDK2、Cyclin E1、p-Rb的蛋白水平,上调了p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结论QL方通过抑制CDK2与Cyclin E1的结合,同时正向调控CKIs抑制Cyclin E1-CDK2复合物的激酶活性,从两方面抑制下游Rb的磷酸化水平,进而有效抑制肝癌Hep1-6细胞的增殖.
- 刘海琴沈冬祎吕嘉婧罗秀陈旭征林久茂章尤权
- 关键词：细胞周期CDK2
