东南大学医学院生理学系
- 作品数：9 被引量：26H指数：2
- 相关作者：石丽娟常莹更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 外泌体在肺相关疾病中的诊治作用及其分子机制研究进展被引量：2
- 2022年
- 外泌体是由细胞分泌释放到细胞外基质的纳米级膜性囊泡,其由脂质双层膜包裹。外泌体富含细胞特异的蛋白质、脂类以及核酸等多种生物活性物质,参与多种疾病的病理生理过程,可作为细胞间的重要信息载体,广泛参与细胞间的信息传递。近年来,越来越多的研究指出外泌体在一些肺部炎症性疾病的发病进展中发挥着重要作用,如急性呼吸窘迫综合征、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等,故外泌体有望作为这些疾病的新型诊断标志物及生物治疗靶点。本文作者综述了外泌体在肺相关疾病中作用的研究进展。
- 丁旭张浩天杨凯哲王哲张宇成于思巢杰
- 关键词：外泌体肺部疾病发病机制
- 疫情背景下医学“生理学”课程思政的探索被引量：9
- 2021年
- 将思想政治教育元素融入医学“生理学”专业课教学,是培养德才兼备的高素质医学人才的重要举措。在教学过程中,应以“生理学”课程为专业背景,以新冠肺炎疫情防控为时代背景,在贯彻课程目标的同时,深入发掘课程中的思政案例,将“生理学”课程中蕴含的思政元素巧妙地融入课程教学的各个环节,不仅能培养学生的科学精神和专业素养,还能培养学生的爱国情怀和社会责任感,以期取得立德树人的效果。
- 成于思罗薇沈灵巢杰
- 关键词：疫情立德树人医学生理学
- circ-ZC3H4/miR212/ZC3H4轴在SiO2诱导肺上皮细胞间质转化中的作用
- [目的]探究在SiO2诱导的矽肺模型中,靶向调控ZC3H4的circ-ZC3H4参与肺上皮间质转化进程的作用机制,深化对矽肺发病机制的认识,为矽肺等相关呼吸系统疾病治疗学的突破、研发理想的治疗药物提供新的思路和有益靶标。...
- 蒋荣周泽伟杨西月郭会芳陈露露褚汉曹周利巢杰
- 关键词：上皮间质转化矽肺
- PPP2R3A通过调控p53的表达促进矽肺肺纤维化被引量：1
- 2022年
- 矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸酶2A调节亚基B″α(PPP2R3A)是PP2A调节亚基B″中的一个亚基,是细胞增殖的调节因子,但目前的研究尚不清楚PPP2R3A在肺纤维化中所发挥的作用。本研究采用气管滴注二氧化硅(SiO_(2),250 mg/kg)构建肺纤维化模型;采用5 ng/mL TGF-β1刺激人肺成纤维细胞(HPF-a)构建纤维化相关的细胞模型;qRT-PCR实验检测Ppp2r3a转录水平;免疫荧光和蛋白免疫印迹实验检测蛋白水平;采用CCK-8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力。实验结果表明,SiO_(2)模型组小鼠出现矽结节且胶原沉积明显,PPP2R3A在肺脏成纤维细胞中表达上升,可以影响细胞的活力和迁移能力,且可能通过调控p53信号通路的表达促进肺纤维化的进程。本研究为肺纤维化的防治提供了新的思路。
- 史晓妮杨少奇成于思巢杰
- 关键词：矽肺肺纤维化二氧化硅
- 基于单细胞转录组测序探索FABP5在矽肺纤维化中Ⅱ型肺泡上皮细胞的特异性表达被引量：2
- 2022年
- [背景]矽肺是由于长期吸入大量游离的二氧化硅(SiO_(2))颗粒所致,探讨其机制可以为矽肺纤维化的治疗提供新的方向。[目的]本研究着重探讨脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在SiO_(2)诱导的矽肺模型中的表达及发挥的作用。[方法]结合前期单细胞转录组测序结果,利用生物信息分析技术对小鼠肺泡上皮细胞进行分群并探索FABP5的表达模式;采用空间转录组学技术探索fabp5的分布模式。小鼠气管滴注SiO_(2)建立矽肺纤维化模型,设置4个组别:生理盐水(normal saline,NS)7 d组、NS 56 d组、SiO_(2)7 d组、SiO_(2)56 d组。SiO_(2)处理小鼠肺上皮细胞系(MLE-12)建立矽肺体外模型。在动物整体水平,利用组织免疫荧光实验检测上皮细胞的标志物(E-Cad)和FABP5的蛋白水平;在体外水平,利用MLE-12验证细胞模型中fabp5 mRNA表达变化和蛋白水平变化。[结果]单细胞转录组测序结果及空间转录组测序结果显示在小鼠矽肺病灶区域Ⅱ型肺泡上皮细胞中fabp5 mRNA表达上调,伴随着组织免疫荧光蛋白水平升高,且与E-Cad存在共定位现象。同时SiO_(2)刺激诱导MLE-12细胞中fabp5 mRNA表达升高至1.58倍和蛋白水平上升至2倍,差异均具有统计学意义(P<0.05)。[结论]在肺纤维化模型的肺泡上皮细胞中,FABP5的蛋白水平上升,提示FABP5可能参与上皮细胞在肺纤维化病理进程。
- 杨少奇史晓妮成于思巢杰
- 关键词：矽肺
- 噪声致隐性听力损失的研究进展和临床意义被引量：12
- 2016年
- 听力损失一般定义为听觉对声刺激的敏感度下降,即听觉阈值升高。噪声对听阈的影响是动态的和部分可逆的,过度噪声暴露后听阈可能发生一过性升高,称之为暂时性阈移（temporary threshold shift,TTS）,随着时间推移,升高的阈值在数天内可完全或不完全恢复,而不能恢复的部分称为永久性阈移（permanent threshold shift,PTS）。
- 石丽娟刘莉洁常莹宣传莹申培王坚
- 关键词：听力损失听觉系统声刺激放电率噪声背景噪声损伤
- 矽肺早期炎症中环状RNA氮6-腺苷酸甲基化修饰差异
- 2021年
- 目的探究矽肺早期炎症中环状RNA(circRNA)的氮6-腺苷酸甲基化修饰(m6A)差异,分析circRNA参与矽肺进程的分子机制。方法体外培养人单核细胞系(THP-1)诱导的巨噬细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞活化标志物,细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞活力,确定二氧化硅(SiO_(2))刺激浓度。比色法测定矽肺模型中总RNA的m6A甲基化修饰变化,检测m6A甲基化酶、去甲基酶和阅读蛋白表达情况。Arraystar m6A-circRNA表观转录组芯片检测二氧化硅模型组和对照组小鼠肺组织中m6A修饰差异表达的circRNA,并用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)验证遴选出高表达circRNA。结果SiO_(2)浓度为50μg/cm^(2)时对THP-1诱导的巨噬细胞活化标志物和细胞活性影响最为明显(P<0.05)。与对照组比较,SiO_(2)引起小鼠原代巨噬细胞和THP-1诱导的巨噬细胞总RNA的m6A水平升高,甲基化酶METTL3和阅读蛋白YTDHF3表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,矽肺模型小鼠肺中132个circRNA的m6A甲基化修饰水平升高,296个circ RNA的m6A甲基化修饰水平下降,基于基础表达量筛选得到靶标-circSLC2A13;SiO_(2)引起巨噬细胞中circSLC2A13的表达和m6A化修饰明显升高(P<0.05)。结论矽肺早期炎症阶段存在RNA的m6A甲基化修饰异常现象,其中circSLC2A13的m6A甲基化修饰参与矽肺早期炎症中巨噬细胞的激活。
- 罗薇王莎李永琪王静杨少奇巢杰
- T-bet:脓毒症免疫失衡中Th17细胞的新型调节分子
- 2023年
- 脓毒症免疫失衡中Th17细胞发挥重要作用,作为具有高度可塑性的细胞群体,Th17细胞已经被证明内部存在表达多种特征性转录因子的亚群(如表达T-bet的Th1样Th17细胞等),可能在不同诱导条件下产生不同的转分化结局。转录因子T-bet作为Th1细胞分化的驱动者,近年来被证明可以通过阻断Rorc基因的反式激活,抑制Th17细胞分化。因此,T-bet的表达水平在一定程度上可以决定Th17细胞的转分化方向,尤其是在多种感染性疾病模型中,T-bet敲除促进Th17细胞分化,增强了免疫应答水平,且敲除T-bet能有效降低小鼠流感病毒-细菌二次感染模型的病死率。但另一方面,小鼠Th17细胞中特异性敲除T-bet影响Th17至Th1转分化,导致脓毒症小鼠肾脏细菌载量增加。上述看似对立的现象提示,T-bet作为Th1、Th17细胞分化中的“桥梁性”分子,在免疫调节中究竟是增强“保护性免疫反应”还是加剧“病理性免疫反应”或许与更复杂的生理机制相关。本文通过介绍转录因子T-bet在Th17细胞分化中的作用,对T-bet这一关键分子在机体免疫应答中的特殊功能进行讨论,为脓毒症等感染性疾病提供新的免疫学思考视角。
- 高超巢杰邱海波
- 关键词：脓毒症免疫失衡T-BETTH17细胞
- 糖尿病豚鼠胆囊收缩功能的变化
- 2013年
- 目的探讨糖尿病豚鼠胆囊运动功能的变化。方法 30只雄性豚鼠随机均分为成实验组和对照组。实验组腹腔注射链脲菌素复制糖尿病模型。造模成功4周后处死,观察禁食情况下胆囊体积、胆囊胆汁的外观以及胆汁中胆固醇结晶发生率。制作胆囊平滑肌条,在恒温、氧浴的条件下体外观察胆囊肌条自发性收缩的频率和收缩张力;观察胆囊肌条对不同浓度的乙酰胆碱(ACh)、胆囊收缩素(CCK)和氯化钾(KCl)的反应。结果实验组胆囊体积为对照组的1.6倍;实验组胆囊胆汁浑浊,而对照组胆囊胆汁清亮;实验组胆囊胆汁的胆固醇结晶率显著高于对照组(66.7%vs.13.3%)(P<0.01)。与对照组相比,实验组胆囊肌条对ACh(10-4 mol/L)和CCK(10-7 mol/L)的反应低于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论糖尿病胆囊平滑肌对兴奋性神经递质ACh和胃肠激素CCK反应减弱。该异常反应可能导致胆囊运动减弱、胆汁淤滞和胆囊体积增加。
- 尤承忠董榕黄海泉张亚男陈卫东汤文浩
- 关键词：糖尿病
