广西中医学院瑞康临床医学院神经科学研究所
- 作品数:4 被引量:10H指数:1
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- 三七总皂苷对大脑基底核损伤动物模型大脑神经元突触素的影响被引量:9
- 2005年
- 目的:观察三七总皂苷(PNS)对大脑基底核损伤动物模型突触素(SYP)损害的保护作用。方法:以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)定位注射损毁双侧大脑Meynert基底核建立老年性痴呆(AD)大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片突触素SYP免疫反应活性。结果:PNS能明显减轻由D-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑突触素SYP免疫反应活性水平。结论:PNS对AD动物模型大脑神经元突触素SYP的损害具有保护作用。
- 钟振国屈泽强王乃平张凤芬张雯艳卢忠朋
- 关键词:三七总皂苷突触素
- 神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成
- 2002年
- 目的 :探讨神经细胞黏附分子 L 1(以下简称 L 1)在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用。方法 :在体外培养 ,用脂质转染剂将 L 1c DNA表达到 NG10 8- 15细胞 ,用光学显微镜观察细胞形态和用电生理学检测技术测定细胞 -肌突触的突触后膜电位变化。结果 :以分化剂 c AMP处理 4 d后 ,L 1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为 (31± 8) % ,明显高于非转染组的 (13± 2 ) %或 Mock-转染组的 (15± 5 ) % (P <0 .0 0 1)。 L 1-转染组的细胞突起平均长度为 (14 2 .5± 12 .3)μm ,明显高于非转染组的 (94 .2± 12 .3)μm或 Mock-转染组的 (86 .8± 6 .7)μm(P <0 .0 5 )。 L 1-转染组功能性突触的形成率为 (5 8.0± 11.5 ) % ,也高于非转染组的 (36 .7± 0 .83) %或 Mock-转染组的 (39.2± 0 .84 ) % (P <0 .0 0 1)。但突触后膜电位的频率在 3组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :L 1在 NG10 8- 15细胞的高度表达 ,提高 c AMP诱发的神经细胞突起和功能性突触的形成 ,功能性突触形成率的增加是通过增加神经细胞突起分叉和突起的长度 ,从而增加神经 -肌连接数量来实现 。
- 钟振国
- 关键词:突触形成
- 神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成(英文)
- 2004年
- 背景:神经细胞黏附分子L1对神经细胞的发生、发育和神经-神经黏附发挥重要作用,然而L1对细胞突起和功能性突触形成的影响是不清楚的。目的:探讨神经细胞黏附分子L1在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用。设计:完全随机对照实验研究。地点和材料:地点为广西中医学院神经科学研究所。材料为NG108-15神经细胞株、L1cDNA、抗L1抗体:由日本金泽大学神经物性部门提供。方法:在体外细胞培养,用脂质转染剂将黏附分子L1cDNA表达到NG108-15细胞,用光学显微镜观察细胞形态和电生理学检查技术测定细胞-肌突触的突触后膜电位变化。主要观察指标:细胞突起指数、突触形成率、微小终板电位的频率。结果:以分化剂cAMP处理4d后,L1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为(31±8)%,明显高于非转染组的(13±2)%或Mock-转染组的(15±5)%(P<0.001)。L1-转染组的细胞突起平均长度为(142.5±12.3)μm,明显高于非转染组的(94.2±12.3)μm或Mock-转染组的(86.8±6.7)μm(P<0.05)。L1转染组功能性突触的形成率为(58.0±11.5)%,也高于非转染组的(36.7±0.83)%或Mock-转染组的(39.2±0.84)%(P<0.001)。但突触后膜电位的频率在3组之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:L1在NG108-15细胞的高度表达提高cAMP诱发的神经细胞突?
- 钟振国
- 关键词:神经细胞突触形成
- 现代科学技术成果在教学中的渗入被引量:1
- 2002年
- 钟振国
- 关键词:教学高校