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上海交通大学医学院细胞调控研究室

作品数：17 被引量：70H指数：5
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相关机构

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 7篇皂苷
  • 5篇知母
  • 5篇菝葜
  • 5篇细胞
  • 4篇皂苷元
  • 4篇受体
  • 4篇苷元
  • 3篇蛋白
  • 3篇多巴
  • 3篇多巴胺
  • 3篇皂甙
  • 3篇神经保护
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇菝葜皂苷元
  • 3篇梓醇
  • 3篇活性
  • 3篇SH-SY5...
  • 2篇知母皂苷
  • 2篇神经保护作用

机构

  • 17篇上海交通大学
  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇江苏省原子医...

作者

  • 13篇胡雅儿
  • 9篇夏宗勤
  • 5篇王子玫
  • 5篇张永芳
  • 4篇张瑞
  • 3篇孙启祥
  • 2篇许刚
  • 2篇夏志明
  • 2篇王金红
  • 1篇白跃宗
  • 1篇康白
  • 1篇陈正平
  • 1篇熊中奎
  • 1篇江文青
  • 1篇李爱民
  • 1篇张乃钲

传媒

  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇中华核医学杂...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇核技术
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇世界科学技术...

年份

  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2012
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ERK/CREB信号通路在异菝葜皂苷元促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF表达中的作用被引量：4
2016年
目的探讨细胞外信号调节激酶/c AMP反应元件结合蛋白(ERK/CREB)信号通路在异菝葜皂苷元(SMI)促进β-淀粉样肽(Aβ)损伤SH-SY5Y细胞脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用及其机制。方法建立Aβ损伤SH-SY5Y细胞模型,采用RT-PCR法检测BDNF m RNA的表达,用Western blotting的方法检测p CREB和p ERK的变化,最后通过阻断实验确认ERK/CREB信号通路在SMI促进BDNF m RNA表达中的作用。结果 SMI能促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF m RNA的表达(P=0.000),并能上调信号分子CREB和ERK1/2的磷酸化水平(P=0.001,P=0.000)。用RNA干扰的方法阻断CREB的表达后,SMI促进BDNF m RNA表达的作用完全消失;用U0126阻断ERK1/2磷酸化后,SMI促进p CREB水平升高的作用完全消失。结论 SMI通过ERK/CREB通路促进Aβ损伤SH-SY5Y细胞BDNF m RNA的表达。
张瑞夏志明孙小余李加梅张永芳胡雅儿
关键词：阿尔茨海默症细胞外信号调节激酶1/2
CREB在知母皂苷元调节M1受体中的作用
目的:研究知母皂苷元(Ssasapogenin,ZMS)在提高M1受体与转录激活相关的转录因子CREB(cAMP response element binding protein)的作用机制。方法:以CHOm1细胞为对象...
胡海燕张瑞张永芳夏宗勤胡雅儿
关键词：知母皂苷元M受体
文献传递
老年痴呆症药物治疗的一条新途径:知母皂甙元促进脑M受体生成改善记忆功能被引量：15
2007年
研究从知母中提取的化合物知母皂甙元(ZMS)抗老年痴呆症(AD)的药理学作用。ZMS能显著改善多种动物模型的学习记忆功能,它不抑制胆碱酯酶,不占领M受体的配基结合位点,因此也不是M受体激动剂或拮抗剂。ZMS主要是调整脑内M受体的密度和它的M1、M2受体亚型,使之从低于正常调整到接近或达到正常,并且脑M受体的改善同学习记忆功能的改善呈正相关。因此,ZMS是一种新型的能显著改善学习记忆功能的药物,它不同于目前已知的胆碱脂酶抑制剂或M受体的激动剂、拮抗剂。其机理研究发现ZMS是通过促进M受体蛋白分子的生成,而使M受体在较高水平上达到新的平衡。这种促进合成是由于ZMS能提高细胞M1和M2受体的mRNA表达和提高mRNA的稳定性,从而促进M受体蛋白的表达。ZMS提高M受体mRNA的稳定性需要细胞合成某种蛋白质。
胡雅儿王子玫张永芳张瑞孙启祥夏宗勤
关键词：知母皂甙元学习记忆功能脑M受体
慢性帕金森病小鼠模型的建立及其行为学稳定性研究被引量：10
2007年
目的探讨慢性MPTP帕金森病小鼠模型的建立方法及其行为学稳定的评价。方法小鼠先腹腔注射辅佐剂二丙苯磺胺（250mg／kg），0．5h后皮下注射MPTP（15mg／kg），每周2次，5周内总共注射10次。第7周开始观察小鼠的行为学变化，每周1次，连续观察6周。然后用免组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞数的变化。结果模型组与对照组（腹腔及皮下注射生理盐水）相比，造型结束后连续6周表现出稳定而明显的行为困难，第6周对照组与模型组的行为得分分别为（1996．7±281．3）分和（1369．0±149．4）分，（P〈0．05），开始制模起12周后黑质部位酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞仍显著减少，对照组黑质部位TH阳性细胞数为（30．4±4．7）个，平均灰度为182．29±8．67，而模型组则分别为（20．5±3．9）个和（158．88±13．88）个，2组间差异显著（P〈0．01），显示出帕金森动物模型的典型特征。结论联合使用MPTP与Pmbeneeid可以成功制作帕金森病慢性小鼠模型，目该模型在造型结束后至少可稳定6周以上。
白跃宗夏宗勤胡雅儿
关键词：帕金森病动物模型
知母活性成分ZMR对慢性帕金森病模型小鼠多巴胺系统的调节
2009年
目的研究知母活性成分ZMR在慢性1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）损伤拟帕金森病小鼠模型中对脑内多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺（DA）代谢的影响。方法将C57BIV6小鼠分为4组：对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。除对照组注射生理盐水外，其他3组小鼠按体质量腹腔注射丙磺舒250mg／kg，0．5h后按体质量皮下注射MPTP 15mg／kg，每周注射2次，连续5周，共计10次。低剂量组按体质量灌胃给予ZMR 10mg／kg，高剂量组给予ZMR 26mg／kg，每日1次，造模开始后1周起连续给药60d。采用DAT放射自显影、单胺氧化酶B（MAO—B）活力测定和DA及其代谢产物的高效液相色谱法测定等方法研究ZMR在慢性MPTP损伤小鼠模型中对脑内DA失活的作用。采用SAS6.12软件，多组间比较采用单因素方差分析，两组间的比较采用团体Student’s t检验。结果与模型组[（10．3±0．9）U／mg蛋白]比较，ZMR低剂量组[（10．6±0．8）U／mg蛋白]和高剂量组[（10．7±0．9）U／mg蛋白]的脑内MAO—B活力无显著改变（F=0．0717，P〉0．05）；而DAT密度分别从0．212±0．012增加到0．268±0．019和0．281±0．018，分别增加了26．42％和32．55％（t=2．5314和3．1124，P〈0．05和〈0．01）；每克纹状体内的DA质量分别从（3．00±0．25）μg/g增加到（4．21±0．32）μg／g和（4．58±0．39）μg／g，分别提高了40．04％和52．29％（t=2．9879和3．4163，P〈0．05和〈0．01）。小鼠每克纹状体内DA质量与DAT密度呈明显正相关（r=0．6833，P〈0．01）。结论ZMR能提高慢性MPTP损伤小鼠模型的纹状体DA水平，这种作用与DA降解无关，与提高DAT密度有关。
熊中奎许刚陈正平夏宗勤胡雅儿
关键词：帕金森病多巴胺小鼠
梓醇对L-谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用被引量：7
2008年
王金红康白胡雅儿夏宗勤
关键词：梓醇PC12细胞L-谷氨酸
[^(35)S]-甲硫氨酸掺入法测定某些补益药活性成分对Aβ分泌速率的影响被引量：1
2006年
[^(35)S]-甲硫氨酸掺入法测定细胞Aβ分泌速率,观察知母活性成分ZMS和黄芪活性成分AST和HT,及两药合用对Aβ生成速率的影响。用[35S]-甲硫氨酸标记转染APP695基因的细胞,所获细胞上清以Aβ22-35单克隆抗体进行免疫共沉淀,结合Western印迹法,以配对对照(加载体)的Aβ条带灰度值为1,计算各用药组灰度的相对强度。本方法能稳定地测到细胞在24—72h内分泌的Aβ量,同一受试样品在不同批实验中的变异(CV)在17%—32%之间。在培养液中中药活性成分的浓度为1×10?5mol/L时,受试物质中AST及ZMS+AST合用对Aβ的分泌速率有明显抑制作用(P<0.01)。另两种受试物则无作用。黄芪活性成分AST有抑制Aβ分泌的作用,ZMS与AST两药合用作用更为显著。
胡雅儿张乃钲李爱民夏宗勤
关键词：补益中药活性成分
梓醇活性成分对MPP^+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用被引量：1
2012年
目的观察大脑多巴胺神经营养因子(CDNF)在梓醇保护多巴胺胶质细胞中的作用。方法①将小鼠小胶质BV2细胞随机分为对照组、梓醇组、1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)模型组和MPP+模型+梓醇组,采用RT-PCR技术检测处理0、6、24、48和72 h后BV2细胞CDNF mRNA表达的变化。②采用终浓度分别为0.1、1和10μmol/L的梓醇处理BV2细胞,24 h后加入MPP+,48 h后Western blotting检测CDNF蛋白表达;以正常细胞为对照组,设未加入梓醇预处理的MPP+模型组。③设对照组、MPP+模型组、梓醇组、抗CDNF抗体组和梓醇+抗CDNF抗体组;除对照组外,其余各组均经MPP+处理;采用[3H]-多巴胺放射分析法检测CDNF抗体阻断后梓醇对多巴胺摄取的影响。结果①在MPP+加入后的0～72 h,梓醇组和MPP+模型组的CDNF mRNA表达与对照组比较均无显著变化;与MPP+模型组比较,在MPP+加入后48 h,MPP+模型+梓醇组CDNF mRNA表达显著升高(P<0.01)。②MPP+加入后48 h,MPP+模型组CDNF蛋白表达量(0.679±0.013)低于对照组(1.009±0.015),差异有统计学意义(P<0.001);以10μmol/L梓醇预处理的BV2细胞CDNF蛋白表达量(0.812±0.011)显著高于MPP+模型组(P<0.01);0.1、1μmol/L梓醇预处理的BV2细胞CDNF蛋白表达量与MPP+模型组比较无明显变化。③MPP+模型组多巴胺摄取力(63.5±2.5)低于对照组(99.9±0.8),差异有统计学意义(P<0.01);梓醇组多巴胺摄取力(87.2±2.4)显著高于MPP+模型组(P<0.01);梓醇+抗CDNF抗体组多巴胺摄取力(73.6±2.7)显著低于梓醇组(P<0.01),而高于抗CDNF抗体组(P<0.05)。结论梓醇对MPP+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用与上调CDNF基因和蛋白表达有关。
王子玫许刚张永芳胡雅儿
关键词：梓醇多巴胺
知母、黄芪活性成分对M_2受体与G蛋白偶联的影响被引量：2
2007年
目的探讨知母活性成分 ZMS、黄芪活性成分 HQ 和两者联合应用对 M_2受体和 G 蛋白偶联的影响。方法以转染 M_2受体的 CHOm2细胞为模型,用~3H-N-甲基东莨菪碱(NMS)结合法测定 M_2受体的密度,用不被 GTP 酶水解的^(35)S-γ位硫代 GTP(GTPγS)在 M 受体激动剂氨甲酰胆碱作用下与 G 蛋白进行不可逆结合,测定结合部分的放射性,以反映 M_2受体与 Gα蛋白的偶联活性。分别测定加入 ZMS 及 HQ(10^(-5)mol/L)对偶联的影响,并以加入等体积二甲基亚砜(DMSO)为对照。以偶联活性被 M_2受体密度除,所得的商反映偶联效率。结果 ZMS 和 HQ 在浓度为10^(-5)mol/L 时都能提高 M_2受体密度和 M_2受体与 G 蛋白的偶联活性。HQ 能提高偶联效率,ZMS 无此作用,两者联合应用时偶联效率的提高更显著(偶联效率依次为1.102,1.011,1.324)。结论 ZMS 和 HQ 增强M_2受体和 G 蛋白偶联活性的机制不同,前者主要提高 M_2受体密度,从而使 G 蛋白的偶联量增加,后者则除提高 M_2受体密度外还提高偶联效率。两者联合应用时偶联效率的提高更显著。
胡雅儿王子玫张永芳夏宗勤
关键词：知母皂苷类受体毒蕈碱
异菝葜皂苷元对H_2O_2氧化损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其分子机制被引量：4
2015年
目的观察异菝葜皂苷元(SMI)对氧化应激损伤人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞的保护作用,并初步探讨其分子机制。方法将SH-SY5Y细胞用不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)SMI或等体积DMSO预处理24 h,然后加入600μmol/L过氧化氢(H2O2)处理。显微镜下观察SH-SY5Y细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测p-Akt/Akt和HSP70的表达,并检测PI3K抑制剂LY294002对HSP70表达的影响。结果 SMI预处理浓度依赖地改善H2O2损伤SH-SY5Y细胞的形态,提高损伤细胞存活率,其中0.1、1μmol/L SMI预处理细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.001)。1μmol/L SMI显著抑制H2O2诱导的ROS升高(P<0.05)。H2O2诱导p-Akt/Akt和HSP70表达,但SMI预处理进一步提高p-Akt/Akt和HSP70表达水平(P<0.01,P<0.05),且PI3K抑制剂能阻断HSP70表达的升高(P<0.001)。结论 SMI对H2O2诱导的氧化应激损伤SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用,其作用机制可能与降低胞内ROS水平及高度激活PI3K/Akt/HSP70信号通路有关。
江文青李加梅王韫智张瑞胡雅儿张永芳
关键词：AKTHSP70活性氧
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