国家自然科学基金(81270635)
- 作品数：6 被引量：42H指数：4
- 相关作者：宋科官王敏蒋鹏张云鸽张浩伟更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学中国医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全关节成形术中假体周围骨溶解的概述:本体因素与未来发展方向被引量：5
- 2016年
- 假体周围骨溶解是全关节翻修术的主要原因之一,如果在缺乏影像学诊断和(或)正确的治疗手段下而任其进展,骨溶解造成的无菌性松动会导致假体置换的失败,患者将需要进行关节翻修术。这篇综述的目的是立足于本体因素和未来发展方向的前提下来评估近几年对假体周围骨溶解的认识。假体周围骨溶解来源于多种危险因素。骨溶解特有的主体因素包括性别、体重和遗传学因素。新近的假体设计已经降低了这种情况的发生,但是没有一种设计可以代替体内原有的结构特征,因此,我们仍然可以看到关于磨损颗粒的的研究进展。在影像学诊断方面,先进的技术不断出现,但是在早期诊断方面依然缺乏有效的方法。药物干预看似是一种可行的医学干预方法,但是目前还没有明确的药物治疗被证明在阻止或抑制假体周围骨溶解方面是可行的。尽管随着假体设计的进步和对磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解生物学过程知识的不断丰富,假体周围骨溶解率在下降,但是在未来二十年全关节置换术数量将快速上升,这意味着我们将需要诊断和治疗假体周围骨溶解的更好方法。
- 邢金锋宋科官彭锂张浩伟周永飞
- 关键词：假体周围骨溶解无菌性松动
- 破骨细胞及其分化调节机制的研究进展被引量：24
- 2017年
- 人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。
- 蒋鹏宋科官
- 关键词：破骨细胞细胞分化核因子ΚB受体活化因子配体巨噬细胞集落刺激因子信号传导
- 假体周围磨损颗粒诱导骨溶解:钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路作用的研究进展被引量：5
- 2017年
- 背景:假体周围骨溶解以及伴随的无菌性松动是全关节置换翻修手术的最常见原因。研究发现钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中发挥重要作用。目的:归纳总结钙调磷酸酶/活化T细胞核因子在磨损颗粒诱导骨溶解中的作用,为骨溶解相关疾病提供新思路和新理论。方法:计算机检索Pub Med数据1980年1月至2016年6月相关文献;检索词为"CN/NFAT;CN/NFATsignaling pathways;Wear particles;osteolysis;osteoclasts;osteoblast"。根据纳入排除标准对最终选定的72条文献进行分析探讨。结果与结论:骨溶解的发病机制涉及巨噬细胞和被磨损颗粒激活的各种促炎细胞因子的释放。骨骼发育是通过骨吸收和骨重建之间的动态平衡相互偶联,机体维持正常骨量和骨密度的基础是成骨细胞的骨重建和破骨细胞的骨吸收。在这个过程中,钙调磷酸酶/活化T细胞核因子信号传导通路正是与Ca^(2+)信号和核因子κB受体活化因子配体参与破骨细胞分化相关的信号传导通路。破骨细胞和胞核因子κB受体活化因子配体分别在骨吸收的生理病理过程中及破骨细胞生成过程中发挥关键作用。
- 张云鸽宋科官
- 关键词：骨科植入物骨溶解
- 转录因子GATA-2对iASPP基因的转录调控研究被引量：3
- 2013年
- 癌基因iASPP促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,其转录起始位点上游序列有转录因子GATA-2的假定结合位点,GATA-2在造血干/祖细胞的增殖和分化中起重要作用。本研究旨在探讨GATA-2对iASPP的转录调控作用。首先检测了部分白血病细胞系中iASPP和GATA-2蛋白的表达,然后构建带有GATA-2开放读码框的真核表达载体与带有iASPP转录起始位点上游3000 bp至下游500 bp序列中GATA-2假定结合位点的荧光素酶报告载体,共转染HEK293和CV-1细胞,检测荧光素酶活性,并对荧光素酶活性上调的结合位点区进行染色质免疫共沉淀实验。结果显示,白血病细胞系中iASPP高表达的细胞大多存在GATA-2的高表达;GATA-2对iASPP报告基因荧光素酶活性有显著影响,并呈现明显的"剂量-效应"关系。当pCMV5-GATA2转染剂量上升至100 ng时,iASPP荧光素酶活性在HEK293细胞中上调到2倍;此转录激活作用在CV-1细胞中尤为显著,荧光素酶活性上调可达6.7。染色质免疫共沉淀结果证实GATA-2与iASPP转录起始区nt-361～-334有特异性结合。结论:转录因子GATA-2可以与iASPP的转录调控区结合,并促进iASPP基因转录。
- 邢海燕贾玉娇唐克晶田征陈一瑞饶青王敏王建祥
- 关键词：GATA-2IASPP转录调控
- 单体核型急性髓系白血病的细胞遗传学和预后特点被引量：4
- 2016年
- 目的探讨成人单体核型急性髓系白血病（AML）的细胞遗传学和预后特点。方法2002年9月至2014年11月在中国医学科学院血液病医院诊断、治疗的96例细胞遗传学预后不良AML患者和1例预后中等单纯单体核型AML患者纳人研究，对比分析单体核型患者与其他不良遗传学预后患者的临床特征。结果97例患者中，单体核型者31例（占同期收治的AML患者的2．5％），按照美国西南肿瘤研究组预后分层标准，其中30例染色体异常／〉3种的复杂核型者归人预后不良组，另1例单纯单体核型者归入预后中等组；非单体核型者66例。单体核型常见的染色体单体为-17、-5、-7、-21、-8、-22。96例细胞遗传学预后不良患者中，单体核型患者中位总生存（OS）时间为6．1个月，非单体核型患者中位OS时间未达到，两组中位无复发生存（RFS）时间分别为3．1和18．6个月，差异均有统计学意义（P值分别为0．001和〈0．001）。49例复杂核型患者中，单体核型（30例）和非单体核型（19例）组中位OS时间分别为6．1和10．8个月（P=0．088），中位RFS时间分别为3．1和8．6个月（P=0．009）。结论单体核型主要见于预后不良组中的复杂核型患者，在预后不良及复杂核型群体中单体核型患者具有比非单体核型患者更差的预后。
- 李哲魏辉林冬周春林刘兵城王迎刘凯奇李巍宫本法魏述宁张广吉赵邢力李艳刘云涛弓晓媛顾闰夏邱少伟秘营昌王建祥
- 关键词：白血病髓样急性预后复杂核型
- RPS27a沉默增强K562细胞对SAHA的药物敏感性被引量：1
- 2014年
- 核糖体蛋白S27a(Ribosomal protein S27a,RPS27a),除了参与蛋白质合成外,还具有其他一些重要的核糖体外功能,如参与转录的调控和蛋白质翻译后的修饰。RPS27a在多种实体瘤组织、慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)加速期或急变期患者及急性白血病患者骨髓单个核细胞中高表达。本研究以CML急红变细胞系K562为细胞模型,研究RPS27a在K562细胞中的作用。应用shRNA干扰技术将K562细胞中RPS27a沉默,MTT法检测不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂N-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导RPS27a沉默后K562细胞的增殖变化,然后计算RPS27a沉默后K562细胞对SAHA的IC50,并采用Annexin V/PI双染法和细胞形态学检测SAHA诱导RPS27a沉默后K562细胞的凋亡。结果表明:RPS27a沉默明显降低K562细胞对SAHA的IC50(P<0.01),并显著增加SAHA诱导K562细胞凋亡(P<0.01)。结论:RPS27a能抑制K562细胞的凋亡,RPS27a沉默增强K562细胞对SAHA的药物敏感性。
- 王厚才陈晶安娜于滕滕李寿芸刘爽魏辉饶青王敏王建祥
- 关键词：K562SAHA慢性粒细胞白血病药物敏感性
