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国家自然科学基金(30771781)

作品数:10 被引量:17H指数:3
相关作者:雷毅雄魏莲王敏周志衡王彩霞更多>>
相关机构:广州医学院广州市第十二人民医院广州市职业病防治院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市属高校科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 3篇环境科学与工...
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇支气管
  • 10篇气管
  • 10篇细胞
  • 10篇氯化镉
  • 9篇支气管上皮
  • 9篇人支气管上皮
  • 9篇上皮
  • 9篇上皮细胞
  • 9篇气管上皮
  • 8篇支气管上皮细...
  • 8篇人支气管上皮...
  • 8篇气管上皮细胞
  • 7篇恶性
  • 7篇恶性转化
  • 5篇基因
  • 4篇16HBE细...
  • 3篇修复基因
  • 3篇细胞恶性转化
  • 3篇基因表达
  • 3篇CADMIU...

机构

  • 11篇广州医学院
  • 1篇广州市职业病...
  • 1篇广州市第十二...

作者

  • 11篇雷毅雄
  • 9篇王敏
  • 9篇魏莲
  • 8篇周志衡
  • 6篇王彩霞
  • 4篇纪卫东
  • 1篇贺超才
  • 1篇李敏
  • 1篇邹晓妮
  • 1篇吴琳
  • 1篇肖吕武
  • 1篇卢茜
  • 1篇冯苏妹
  • 1篇林华照
  • 1篇刘俊华

传媒

  • 2篇中国职业医学
  • 2篇中国热带医学
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇Biomed...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国活性氧生...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2008
  • 1篇2007
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
镉恶性转化16HBE细胞中DNA修复通路相关基因表达和序列的变化
背景:镉(Cadmium,Cd)及其化合物被国际癌症中心(IARC)确定为人类致癌物,但其致癌的分子机制尚不完舍清楚。目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中DNA修复通路相关基因mRNA和蛋白...
雷毅雄周志衡王敏魏莲
关键词:氯化镉DNA修复基因
文献传递
Alterative Expression and Sequence of Human Elongation Factor-1δ during Malignant Transformation of Human Bronchial Epithelial Cells Induced by Cadmium Chloride被引量:2
2010年
Objective To study the alternative expression and sequence of human elongation factor-1δ (human EF-1δ p31) during malignant transformation of human bronchial epithelial cells induced by cadmium chloride (CdCl2) and its possible mechanism. Methods Total RNA was isolated at different stages of transformed human bronchial epithelial cells (16HBE) induced by CdCl2 at a concentration of 5.0 μM. Special primers and probe for human EF-1δ p31 were designed and expression of human EF-18 mRNA from different cell lines was detected with fluorescent quantitative PCR technique. EF-18 cDNA from different cell lines was purified and cloned into pMD 18-T vector followed by confirming and sequencing analysis. Results The expressions of human EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2 was elevated (P〈0.01 or P〈0.05). Compared with their corresponding non-transformed ceils, the overexpression level of EF-15 p31 was averagely increased 2.9 folds in Cd-pretransformed cells, 4.3 folds in Cd-transformed ceils and 7.2 folds in Cd-tumorigenic cells. No change was found in the sequence of overexpressed EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2. Conclusion Overexpression of human EF-1δ p31 is positively correlated with malignant transformation of 16HBE cells induced by CdCl2, but is not correlated with DNA mutations.
YI-XIONG LEIMIN WANGLIAN WEIXI LUHUA-ZHAO LIN
Alternative Expression of XRCC1 Gene in Target Organs of Rats Exposed Subchronically to Cadmium
The research is to investigate the alternative expression of XRCC1 gene in target organs of rats exposed subch...
Chao Shao, Yi-xiong Lei , Qian Lu, Chao-cai He, Zi-ning Lei School of Public Health, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, China. Yi-xiong Lei, School of Public Health, Guangzhou Medical University, 195 Dongfeng Rd. W. Guangzhou 510182, P.R. China
关键词:RATSFQ-PCR
文献传递
氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化中hOGG1基因表达和序列变化的研究被引量:3
2008年
目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中hOGG1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法:用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15和35代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA和蛋白的表达情况;用直接测序法分析hOGG1基因第7外显子的序列情况。结果:随着转化代数的增加,hOGG1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第15代细胞后表达明显下降(P<0.05);hOGG1基因第7外显子第162位点插入一个腺嘌呤A,为移码突变。结论:hOGG1基因水平的下调和突变可能是氯化镉分子致癌的重要机制。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
关键词:氯化镉突变
氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化
2008年
目的观察氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2(hMSH2)基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况,进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP)法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况;并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失,第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失,第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入,所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
关键词:氯化镉基因表达上皮细胞
氯化镉处理人支气管上皮细胞某些翻译启动因子表达变化
2009年
目的探讨镉恶性转化人支气管上皮细胞(16HBE)中各种翻译启动因子的表达变化。方法利用非转化16HBE对照细胞和氯化镉(CdCl2)恶性转化16HBE成瘤细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(FQ-PCR)等方法,观察与分析CdCl2恶性转化16HBE细胞中翻译启动因子家族mRNA的表达变化情况。结果以β-actin作为内参照,相对于对照细胞,在CdCl2转化16HBE成瘤细胞23个翻译启动因子的特异片段中,RT-PCR检测结果显示eIF2a、eIF2C1、eIF4E因子的mRNA表达水平均有不同程度的升高,而eIF2β、eIF4EBP因子的mRNA表达量则有不同程度的下降;FQ-PCR结果证实,镉恶性转化成瘤细胞中,eIF2a、eIF2C1、eIF4E的表达水平相对于对照细胞分别升高22倍、21倍和325倍,而eIF2β、eIF4EBP因子的表达量分别是对照细胞的0.005倍和0.107倍。结论研究结果提示,镉的致癌作用可能涉及到多个翻译因子的异常表达。
吴琳雷毅雄李敏肖吕武林华照
Blood TEF-1δExpression as a New Biomarker in Rats Chronically Exposed to Cadmium
<正>[Objective]Recently,the mouse translation elongation factor-1δ(TEF-1δ) has been identified as a novel cadmi...
LEI Yi-xiong
关键词:CADMIUMBIOMARKERFQ-PCR
文献传递
氯化镉恶性转化16HBE细胞中ERCC1因表达和序列的变化
2008年
目的探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中,ERCCl基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组织化学SP法,检测16HBE细胞及其CdCl2恶性转化细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCCl基因mRNA和蛋白的表达情况。用直接测序法,分析ERCCl基因第3、4外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加,ERCCl基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下调,mRNA表达从16HBE的0.7028±0.0170下降到第35代细胞的0.3480±0.0453,蛋白表达强度从16HBE的8.40±1.34下降到第35代细胞的0.20±0.44,差异均有统计学意义(P〈0.01)。ERCCI基因第4外显子在第1位点出现腺嘌呤(A)缺失,为移码突变。结论镉致癌的分子机制可能与ERCC1基因水平的下调和突变有关。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
关键词:氯化镉人支气管上皮细胞
氯化镉腹腔注射对SD大鼠的急性毒性研究被引量:5
2010年
目的观察氯化镉(CdCl2)溶液腹腔注射对大鼠的急性毒性。方法通过预实验找出CdCl2染毒SD大鼠100%和0%死亡的剂量范围,求出正式试验的剂量比,以此等比级差设6个剂量实验组和1个对照组,每组8只大鼠,观察大鼠CdCl2急性中毒情况,采用改良寇氏法测定CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50。结果初步显示实验大鼠绝对致死量为26.00mg/kg,最大耐受剂量为11.54mg/kg,镉中毒大鼠一般在8h内死亡,少数在72h内死亡;CdCl2溶液腹腔注射对大鼠的LD50为18.37mg/kg,95%的可信区间是16.56~20.38mg/kg。结论参照我国职业性接触毒物危害程度分级标准,CdCl2为高度危害毒物,为镉化物的大鼠急性毒性补充了新的科学数据。
卢茜雷毅雄贺超才刘俊华
关键词:急性毒性LD50
镉恶性转化16HBE细胞中DNA修复通路相关基因表达和序列的变化
背景:镉(Cadmium,Cd)及其化合物被国际癌症中心(IARC)确定为人类致癌物,但其致癌的分子机制尚不完舍清楚。目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中DNA修复通路相关基因mRNA和蛋白...
雷毅雄周志衡王敏魏莲
关键词:氯化镉DNA修复基因
文献传递
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