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CD44v6,LN与子宫内膜异位症发病的关系被引量：3: 2006年; 目的探讨细胞黏附分子(CAM)层粘连蛋白(LN)、CD44v6与子宫内膜异位症发病的关系。方法采用光镜和SP免疫组化法对子宫内膜异位症在位内膜(22例)、异位内膜(45例)、对照组子宫内膜(20例)进行病理组织化学观察和CD44v6,LN表达的检测。结果CD44v6主要表达于子宫内膜腺上皮细胞,LN表达于基质细胞,与对照组相比子宫内膜异位症者在位子宫内膜CD44v6,LN均表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),异位内膜组CD44v6、LN表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者从子宫内膜到异位病灶,CD44v6,LN均有明显的变化,这可能与子宫内膜异位症的发生、发展、不孕有关。; 李风艳李莉; 关键词：子宫内膜异位症细胞黏附分子 CD44V6 层粘连蛋白

子宫腺肌病组织中血小板源性生长因子及信号传导与转录激活因子3的表达及意义被引量：2: 2010年; 目的探讨血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和信号传导与转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)在子宫腺肌病在位及异位内膜组织中的表达情况及其对发病的作用。方法 2006年1月至2009年8月在山西医科大学第一临床医学院应用组织芯片和免疫组化法,检测子宫腺肌病(研究组)和对照组(正常子宫内膜)子宫内膜组织中PDGF、STAT3的表达情况,采用SPSS13.0统计软件包进行数据分析,比较两者之间的差异。结果研究组中,PDGF在位子宫内膜及异位内膜的阳性表达率(47.14%,54.29%),均显著高于对照组(12.50%),P<0.05;STAT3在位子宫内膜及异位内膜的阳性表达率(65.71%,61.43%),均显著高于对照组(29.17%),P<0.05。两者在异位内膜组织中的表达呈正相关关系(r=0.274)。结论子宫腺肌病内膜组织中PDGF、STAT3高表达,可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。; 李莉苏东; 关键词：子宫腺肌病血小板源性生长因子信号传导与转录激活因子3 组织芯片

体外培养子宫腺肌病在位内膜腺细胞ki-67mRNA的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨体外培养子宫腺肌病在位内膜中腺细胞增殖对疾病的影响。方法用反转录-聚合酶链反应半定量分析ki-67mRNA在病例组与肌瘤组子宫内膜腺细胞的表达。结果病例组增生期和分泌期腺细胞均较肌瘤组表达ki-67mRNA增强(P<0.05)。结论子宫内膜腺细胞增殖能力增强可能是子宫腺肌病的发病机制之一。; 韩妍卫庆平王军侠李哲常丽琴李莉; 关键词：逆转录聚合酶链反应子宫腺肌病 KI-67

子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞中HPA和metastin的表达及米非司酮对其表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨米非司酮对子宫腺肌病发病中侵袭性因素的干预机制。方法2007年7月至2008年12月在山西医科大学第一医院经病理诊断为子宫腺肌病患者32例采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western-blot法检测其体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和Kiss-1基因及HPA和转移抑素(metastin)蛋白的表达,并用米非司酮对其进行干预。结果子宫腺肌病组增殖期和分泌期腺上皮细胞中HPA mRNA表达分别为1.39±0.05和1.28±0.04,高于对照组(P<0.05);Kiss-1 mRNA表达分别为0.78±0.07和0.82±0.05,低于对照组(P<0.05),同一组内增殖期和分泌期相比没有统计学意义(P>0.05)。HPA和metastin蛋白表达与基因表达一致。对子宫腺肌病组进行米非司酮药物干预后,HPA mRNA和HPA蛋白表达降低,Kiss-1 mRNA和metastin蛋白表达增高,与未用药前相比有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜腺上皮细胞中侵袭性因素和侵袭抑制因素表达失衡可能是子宫腺肌病的发病机制之一;米非司酮对HPA和metastin的干预作用可能成为米非司酮抑制子宫腺肌病发展的机制之一。; 李莉刘海瑛张亚琴张华屏侯红丽; 关键词：子宫腺肌病 KISS-1 米非司酮

子宫腺肌病子宫内膜-肌层连接区超微结构研究被引量：2: 2008年; 目的研究子宫腺肌病子宫内膜-肌层连接区超微结构的改变与子宫腺肌病发病的关系。方法透射电镜下观察子宫腺肌病组子宫内膜-肌层连接区(8例)和对照组子宫内膜-肌层连接区(8例)的超微结构。结果与对照组相比,子宫腺肌病组腺上皮细胞表面微绒毛密集,胞质内线粒体体积增大,功能活跃,未见细胞凋亡;平滑肌细胞排列紊乱,正常带结构扭曲,胞质内细胞器减少,线粒体空泡化;肥大细胞增多,胞质内充满大量电子密度高的颗粒,周围胶原纤维增多,与平滑肌细胞紧密相邻。结论子宫内膜-肌层连接区的结构改变与子宫腺肌病的发生有密切关系。; 魏凌云李莉李风艳王赞宏; 关键词：子宫腺肌病显微镜检查肥大细胞肌细胞平滑肌

体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮中Kiss-1和乙酰肝素酶的表达及意义: 2009年; 目的探讨Kiss-1和乙酰肝素酶(Hpa)在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法选择10例子宫腺肌病患者作为研究组,8例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ级患者作为对照组,通过对子宫内膜腺上皮细胞的体外培养,用反转录-聚合酶链反应半定量分析Kiss-1和Hpa mRNA在研究组、对照组子宫内膜腺上皮细胞的表达。结果研究组腺上皮细胞Kiss-1 mRNA的表达在增殖期与分泌期均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而同一组中增殖期腺上皮细胞Kiss-1 mRNA的表达与分泌期相比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组腺上皮细胞Hpa mRNA的表达在增殖期与分泌期均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),而同一组中增殖期腺上皮细胞Hpa mRNA的表达与分泌期相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论Kiss-1 mRNA表达减弱和Hpa mRNA表达增强可能与子宫腺肌病的侵袭过程有关,两者在腺肌病的发生发展中发挥重要作用。; 张亚琴李莉; 关键词：子宫腺肌病乙酰肝素酶 KISS-1

米非司酮对子宫腺肌病组织中血小板源性生长因子表达及对月经的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨米非司酮对子宫腺肌病患者在位内膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)表达及对月经的影响的可能机制。方法 2006年1月至2011年8月在山西医科大学第一医院妇科因子宫腺肌病行子宫切除术者为研究组,因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫切除术者为对照组,采用组织芯片和免疫组织化学SP法,检测试验组、对照组在位子宫内膜组织中PDGF的表达水平以及对月经的影响,并比较其差异。结果 PDGF主要表达在子宫内膜腺细胞胞质内,对照组(17%)与试验组在位内膜(37%)阳性率差异有统计学意义(P<0.05);PDGF阳性表达率用米非司酮干预组(27%)与未用米非司酮组(70%)之间差异有统计学意义(P<0.05);月经量改变与PDGF阳性表达率差异有统计学意义。小剂量米非司酮有抑制子宫出血的作用,无不良反应。结论 PDGF参与子宫腺肌病的发病过程;米非司酮对PDGF有抑制作用。PDGF在月经改变中可能起一定的作用。小剂量、短时间应用米非司酮可抑制子宫出血。; 李风艳李莉; 关键词：血小板源性生长因子米非司酮组织阵列分析子宫腺肌病

端粒酶催化亚单位在子宫腺肌病组织中的表达及其意义被引量：1: 2012年; 目的探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)与子宫腺肌病发生、发展的可能机制。方法 2006年1月至2009年8月在山西医科大学第一医院采用免疫组化SP法测定并比较70例因子宫腺肌病切除子宫的患者在位及异位子宫内膜和24例因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ切除子宫的患者在位子宫内膜组织中端粒酶的表达阳性率。结果子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织与CINⅢ患者子宫内膜组织hTERT表达阳性率分别为45.7%、70.0%和20.8%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组弥漫型与局限型hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。研究组增殖期与分泌期hTERT表达阳性率分别为90.5%和64.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。hTRET阳性表达率在研究组子宫体积的比较中差异有统计学意义(P<0.05)。研究组有月经改变组和无月经改变组hTERT表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hTERT的高表达与子宫腺肌病及病变进展程度有关。; 张三元李莉张杏林; 关键词：子宫腺肌病端粒酶催化亚单位免疫组化

子宫腺肌病异位内膜细胞原代培养及鉴定被引量：3: 2008年; 目的探讨子宫腺肌病异位内膜细胞原代培养,为进一步研究子宫腺肌病发病机制提供体外细胞模型。方法采用酶解、筛网分离、贴壁法分离异位内膜细胞。采用免疫细胞化学法进行细胞鉴定。结果经此法分离培养异位细胞培养成功率可达75.0%,消化得到的异位细胞种类较多,不容易分离提纯,腺细胞占6.5%,间质细胞占13.3%,平滑肌细胞占80.2%。结论采用酶解、筛网分离、贴壁法可以获得子宫腺肌病的异位细胞,不能获得纯度较高异位腺细胞,子宫腺肌病异位腺细胞提纯需要进一步探讨。; 韩妍李莉王赞宏张亚琴侯红丽; 关键词：子宫腺肌病原代培养腺细胞基质细胞

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山西省科技攻关计划项目(042024-2)

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