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失血性休克小鼠肺组织TOLL样受体2、4基因的表达被引量：3: 2005年; 吕镗烽宋勇施毅杭涛于宝军印洪林; 关键词：TOLL样受体2 失血性休克肺组织小鼠模式识别受体

杀菌性/通透性增加蛋白和脂多糖结合蛋白基因多态性与易感性的相关研究被引量：4: 2006年; 目的:检测杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)和脂多糖结合蛋白(LBP)基因单个核苷酸多态性(SNP)的频率分布。方法:选择该院部分科室ICU病房并发全身性感染的患者112例,并以100名正常健康者为对照组,取外周血白细胞提取基因组DNA,用聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(RFLP-PCR)法检测BPI基因上Lys216G lu、PstⅠin intron 5和G545C、LBP基因上Cys98G ly和Leu436Pro共5个位点SNP。结果:全身性感染组BPI Lys216G lu G/G纯合子及G等位基因出现的频率明显高于对照组;死亡组BPI Lys216G lu G/G纯合子及G等位基因出现的频率也明显高于存活组。结论:BPI Lys216G lu SNP的差异可能是全身性感染患者易感原因之一。; 冷伟建宋勇于宝军施毅; 关键词：脂多糖结合蛋白全身性感染

铜绿假单胞菌ampC基因分布和产酶状况对药物敏感性的影响被引量：9: 2008年; 目的:了解147株铜绿假单胞菌ampC基因分布和产酶状况对药敏的影响。方法:通过聚合酶链反应(PCR)法检测ampC基因分布情况,PCR产物克隆测序;通过酶提取物三维试验检测AmpC酶;纸片扩散法检测铜绿假单胞菌的药敏情况。结果:107株铜绿假单胞菌ampC基因阳性(占72.8%),PCR产物测序结果与Gene-Bank序列(AE 004827)同源性为100%。ampC基因阴性菌株依次对亚胺培南、头孢他啶、头孢吡肟及头孢哌酮/舒巴坦敏感,敏感率均≥90.0%;ampC基因阳性菌株对头孢他啶、头孢吡肟及头孢哌酮/舒巴坦敏感率明显降低(P<0.05);147株铜绿假单胞菌中88株产AmpC酶(占60.0%),不产AmpC酶菌株依次对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟敏感,产AmpC酶菌株仅对亚胺培南、头孢吡肟保持较高敏感率,而对头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南、头孢呋辛敏感率明显降低(P<0.05)。结论:铜绿假单胞菌广泛存在着ampC耐药基因,明确ampC基因分布和产酶状况有助于临床抗菌药物的选用。; 胡波宋勇张方施毅胡明冬; 关键词：铜绿假单胞菌 AMPC基因 AMPC酶

表皮生长因子受体、血管内皮生长因子和Ki-67在老年非小细胞肺癌患者中的表达及意义被引量：14: 2007年; 目的:研究表明,一些生长因子及其受体在肺癌的治疗和预后判断中具有重要意义。该研究同时检测老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)以及Ki-67,以研究它们在肺癌组织中的表达及其之间的相互关系。方法:应用免疫组化法检测64例老年NSCLC患者中的EGFR、VEGF及Ki-67的表达水平。结果:EGFR、VEGF及Ki-67在肺癌组织中表达的阳性率分别为59.4%、57.8%和92.2%,正常组织的阳性率分别为0,9.52%和4.76%,差异均有显著性意义(P<0.05)。EGFR表达水平与肺癌患者的病理类型、分化程度、TNM分期和是否有淋巴结转移密切相关(P<0.05)。VEGF表达水平与肺癌患者的病理类型、分化程度和是否有淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Ki-67表达水平与肺癌患者的分化程度和TNM分期密切相关(P<0.05)。结论:采用免疫组化法同时检测肺癌中的多种生物指标简易可行,为临床医师对患者的分期和预后提供重要信息,也为老年NSCLC患者分子靶向的个体化治疗提供理论依据。; 黄方吴波钱小明宋勇; 关键词：表皮生长因子受体血管内皮生长因子 KI-67 非小细胞肺癌

脂多糖受体复合物基因多态性与感染易感性的研究进展: 2005年; 冷伟建宋勇; 关键词：基因多态性感染易感性

Toll样受体4突变对失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响被引量：9: 2007年; 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)突变在单纯性失血性休克(无复苏)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:以TLR4基因突变的C3H/HeJ品系及TLR4野生型的CBA品系小鼠为研究对象,每组20只。心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,观察肺组织病理形态变化;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR4 mRNA的表达水平;用凝胶电泳迁移(EMSA)法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的量。结果:失血性休克刺激后,基因突变小鼠肺组织中性粒细胞浸润、红细胞渗出较野生型小鼠明显减轻;基因突变小鼠肺组织TLR4 mRNA表达及NF-κB活性变化不明显,而野生型小鼠TLR4 mRNA在2、4和6h表达增加,NF-κB在失血性休克后1和2 h活性显著增加。结论:TLR4在失血性休克所致ALI中起重要作用,其突变可减轻失血性休克所致的ALI。; 申玉英宋勇吕镗烽王谦; 关键词：急性肺损伤失血性休克 TOLL样受体4 基因

Toll样受体在脂多糖耐受性机制作用中的研究进展被引量：7: 2005年; 吕镗烽宋勇; 关键词：TOLL样受体脂多糖结合蛋白 CD4^+转导机制 TLRS 低反应

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。; 王谦宋勇施毅; 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-ΚB

失血性休克鼠肺组织Toll样受体基因的表达被引量：10: 2005年; 目的探讨单纯性失血性休克(无复苏)对肺组织中Toll样受体(TLR)mRNA表达的影响及意义。方法C57BL/6小鼠45只,随机分为失血组、脂多糖(LPS)组(阳性对照组,尾静脉注射LPS5mg/kg)、假手术组(阴性对照组),每组15只。心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR)半定量方法检测肺组织TLR2mRNA和TLR4mRNA的表达水平。结果在失血性休克和LPS刺激后肺出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出。正常肺组织中有TLR2mRNA、TLR4mRNA表达;在失血性休克和LPS刺激后0、1、2、4和6h肺组织TLR2mRNA、TLR4mRNA表达均逐渐增加;而假手术组未发生明显改变。结论失血性休克后肺组织TLR2mRNA、TLR4mRNA表达增加与急性肺损伤(ALI)的发生有密切关系,除增强了机体非特异性免疫能力外,同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性。过度表达的TLR2、TLR4可能造成组织、器官结构和功能损害。; 吕镗烽宋勇施毅杭涛于宝军印洪林; 关键词：基因 C57BL/6小鼠 TOLL样受体失血性休克受体基因

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江苏省自然科学基金(BK2004096)

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