浙江省自然科学基金(LQ14H290003)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：汪丽佩李天一陈伟燕杜月光高瑞兰更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对K562细胞中WT1表达的影响
- 2014年
- 目的:研究白藜芦醇在白血病细胞株K562中对WT1表达的影响。方法:采用MTT法测定不同浓度白藜芦醇对K562细胞的增殖抑制作用,并计算IC50;根据IC50结果设立药物组、阴性对照组和阳性对照组,采用以RT-PCR和Western Blot法检测WT1 mRNA和蛋白表达情况。结果:1白藜芦醇抑制K562细胞的增殖,72h的IC50为97μmol/L;225μmol/L白藜芦醇可明显抑制K562细胞中WT1 mRNA和蛋白的表达。结论:白藜芦醇可显著下调K562细胞中WT1基因mRNA和蛋白的表达。
- 汪丽佩李天一赵燕娜陈伟燕高瑞兰
- 关键词：WT1白藜芦醇白血病
- 清肠汤改变aGVHD小鼠肠道菌群及肠组织NLRP3-ASC-IL-18功能轴表达的研究被引量：2
- 2016年
- [目的]观察清肠汤对肠道急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,a GVHD)小鼠粪便中肠道菌群结构、回肠组织中人隐热蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain-leucinerichrepeats containing pyrin domain 3,NLRP3)和凋亡相关点样蛋白(apoptosis associated specklike protein containing a CARD,ASC)及血清中白介素18(interleukin-18,IL-18)表达水平的影响,探索清肠汤的防治机制。[方法]40只C57BL/6小鼠随机分为4组,包括空白组(不造模,生理盐水灌胃),模型组(a GVHD模型,造模前生理盐水灌胃),清肠汤组(造模前清肠汤灌胃)及阳性对照组(造模前青霉素灌胃)。除空白组,其它小鼠通过尾静脉注射脾细胞和骨髓细胞建立a GVHD模型。造模14d后观察各组临床症状并评分,分别利用16S r RNA技术比较肠道菌群结构,半定量RT-PCR和Western-blot方法检测各组回肠组织中NLRP3、ASC m RNA和蛋白表达,ELISA法检测造模前后血清中IL-18表达情况。[结果]清肠汤组及阳性对照组小鼠临床症状均较模型组小鼠得到改善;a GVHD小鼠造模后肠道菌群发生改变,大肠埃希菌数量显著增加,而乳酸杆菌减少,清肠汤组可逆转此改变(P<0.01);清肠汤组和阳性对照组小鼠回肠中NLRP3、ASC m RNA及蛋白表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);造模后,空白组血清IL-18表达水平无明显改变,其余3组均高于造模前及空白组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),其中清肠汤组和阳性对照组表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]清肠汤可改善小鼠肠道a GVHD症状,并可逆转肠道菌群结构及下调肠道中NLRP3、ASC及血清IL-18的表达。
- 张水娟汪丽佩吴凯民李天一杜月光王勉夏露萍
- 关键词：清肠汤NLRP3ASC肠道菌群
- 基于ICC探索半夏厚朴汤加减对腰椎骨折后大鼠胃肠动力的影响及作用机制被引量：8
- 2016年
- 目的观察半夏厚朴汤加减对腰椎骨折后大鼠胃肠动力的影响,并基于ICC探讨该方对腰椎骨折后大鼠胃肠动力影响的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,半夏厚朴汤高、中、低剂量组以及莫沙必利组(为避免实验过程中动物死亡对实验结果的影响,每组增加2只SD大鼠,故实际操作中每组12只雄性SD大鼠,共72只SD大鼠),造模后第2天给予相对应药物灌胃(空白组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌服),连续灌胃10 d。处死动物前予自制半固体营养糊检测大鼠胃残留率和小肠推进率,取大鼠空肠组织按免疫组化要求染色并观察其空肠的病理结构及c-kit蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高、小肠推进率显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,半夏厚朴汤低、中、高浓度、西药组大鼠胃残留率均明显降低、小肠推进率显著升高(P<0.05);与西药组比较,半夏厚朴汤低、中浓度组大鼠胃排空、小肠推进率差异无统计学意义(P>0.05),半夏厚朴汤高浓度组差异性显著(P<0.05)。病理切片HE染色后显示,与空白组比较,模型组大鼠空肠黏膜上皮大量坏死脱落,并伴有炎细胞浸润,而半夏厚朴汤组低、中、高3个剂量组的病理变化逐渐减轻;免疫组化结果显示,与模型组比较,空白组、西药组空肠腺体细胞高表达c-kit蛋白,半夏厚朴汤组c-kit蛋白表达亦明显增高,且呈剂量依赖性。结论半夏厚朴汤加减能促进腰椎骨折后大鼠的胃肠动力,同时促进其空肠组织恢复表达c-kit蛋白,这可能是该方调节大鼠胃肠动力的机制之一。
- 马朋杰刘魏黄杰烽陈伟燕郑杨汪丽佩童培建
- 关键词：腰椎骨折胃肠动力小肠推进率C-KIT蛋白
- 蟾蜍灵在体内外抑制急性红白血病细胞K562增殖及下调WT1表达的研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究蟾蜍灵在体内外抗K562细胞增殖及对WT1表达影响。方法半固体集落形成实验检测蟾蜍灵对K562细胞的增殖抑制作用,流式细胞术分析蟾蜍灵对K562细胞周期的影响,Western blot观察蟾蜍灵对WT1表达作用。通过高致瘤性K562细胞制备裸鼠皮下荷瘤模型,分组为模型组、蟾蜍灵组及高三尖杉酯碱组,比较各组皮下瘤体积与重量、病理形态学改变及WT1蛋白表达情况。结果①半固体集落形成实验、流式及Westem blot结果显示,蟾蜍灵能明显抑制K562细胞增殖,阻滞细胞在G_0/G_1期,并下调其WT1蛋白表达,呈剂量依赖性;②蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠肿瘤的抑瘤率均明显高于模型组(P<0.05),且蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠皮下瘤重量均明显低于模型组(P<0.05);③病理切片显示,蟾蜍灵导致K562皮下瘤组织内肿瘤细胞大量坏死、凋亡,继发出血及纤维化等改变;并明显抑制K562皮下瘤组织中WT1蛋白表达水平。结论蟾蜍灵在体外可抑制K562细胞增殖及阻滞细胞周期于G_0/G_1期并下调其WT1蛋白表达,在体内可明显抑制裸鼠K562皮下瘤体积和重量,导致皮下瘤组织坏死、凋亡,并可下调其WT1蛋白的表达。
- 汪丽佩李天一高瑞兰杜月光赵燕娜
- 关键词：蟾蜍灵WT1K562
