广东省自然科学基金(9251040701000001)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：吴启端王丽新李小兵刘小虹江湧更多>>
- 相关机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na~＋-K~＋-ATP酶活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天。观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化。结果用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05)。结论补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一。
- 李小兵沈丽萍刘小虹王丽新吴启端江湧凌燕蔡彦
- 关键词：肺虚痰阻NA+-K+-ATP酶
- 肺虚痰阻证模型大鼠肺组织αENaC分子表达与补肺化痰方对其影响被引量：2
- 2011年
- 目的通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组采用烟熏方法造模40 d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周。采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中αENaC蛋白水平。结果免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显著高于正常组(P<0.001)和治疗组(P<0.05),治疗组和正常组差异显著,治疗组高于正常组(P<0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P<0.01);治疗组亦高于正常组(P<0.05)但较模型组低(P<0.05)。结论肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达。
- 江湧李小兵刘小虹王丽新任明能吴启端谢宇晖吴建奇
- 肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响(英文)
- 2012年
- 目的:1)从肺泡上皮水主动转运功能的角度探讨肺虚痰阻证的发生机理。2)通过观察肺虚痰阻证模型的AQP的活性及其相关基因、蛋白的表达和补肺化痰中药复方治疗前、后的对比,观察这一过程中上述指标的变化情况。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组造模40天,治疗组在造模26天后,药物灌胃治疗2周。采用组织化学染色法,对大鼠肺进行病理分析;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5蛋白水平。结果:1)与正常组相比,模型组局部出现明显炎症反应(P<0.01),治疗组局部炎症反应减轻(P<0.05)。2)mRNA结果显示,AQP1在正常组有表达,在模型组和治疗组未见表达。AQP5模型组与正常组相比,表达量显著增高(P<0.01);治疗组与模型组比较,表达量显著降低(P<0.01),但与正常组无显著差异。3)蛋白水平上,AQP1在模型组和治疗组与正常组相比差异显著(P<0.05),表达下降。AQP5模型组与正常组相比,显著升高(P<0.01);治疗组与模型组比较,显著下调(P<0.05);正常组表达低于治疗组,差异显著(P<0.05)。结论:1)AQP1和5基因及蛋白表达量变化是肺虚痰阻证的病理机制之一。2)补肺化痰中药复方可调节肺虚痰阻证模型大鼠肺组织AQP 5基因及蛋白表达。提示补肺化痰中药复方治疗肺虚痰阻证其作用机制与调节AQP5有关。
- 江湧李小兵刘小虹王丽新任明能吴启端谢宇晖吴建奇
- 关键词：AQP1AQP5
