搜索到411篇“ CHK1“的相关文章
吡啶检查点激酶1CHK1)抑制剂及其用途
本文提供了用于治疗癌症的化合物和方法。所述方法包括向有需要的受试者施用治疗有效量的本文公开的Chk1抑制剂。
安东尼·B·平克顿史蒂芬·陶德·梅尔瑞奇尔·珍奈特·埃尔顿
二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期
2024年
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。
陆丽峰陆丽峰夏红何洁凌晖谭晖
关键词:二烯丙基二硫白血病K562细胞
RP11-789C1.1 inhibits gastric cancer cell proliferation and accelerates apoptosis via the ATR/CHK1 signaling pathway被引量:1
2024年
Background:Long non-coding RNAs(lncRNAs)plays an important role in the progression of gastric cancer(GC).Their involvement ranges from genetic regulation to cancer progression.However,the mechanistic roles of RP11-789C1.1 in GC are not fully understood.Methods:We identified the expression of lncRNA RP11-789C1.1 in GC tissues and cell lines by real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction.A series of functional experiments revealed the effect of RP11-789C1.1 on the proliferation of GC cells.In vivo experiments verified the effect of RP11-789C1.1 on the biological behavior of a GC cell line.RNA pull-down unveiled RP11-789C1.1 interacting proteins.Western blot analysis indicated the downstream pathway changes of RP11-789C1.1,and an oxaliplatin dosing experiment disclosed the influence of RP11-789C1.1 on the drug sensitivity of oxaliplatin.Results:Our results demonstrated that RP11-789C1.1 inhibited the proliferation of GC cells and promoted the apoptosis of GC cells.Mechanistically,RP11-789C1.1 inhibited checkpoint kinase 1(CHK1)phosphorylation by binding ataxiatelangiectasia mutated and Rad3 related(ATR),a serine/threonine-specific protein kinase,promoted GC apoptosis,and mediated oxaliplatin sensitivity.Conclusion:In general,we discovered a tumor suppressor molecule RP11-789C1.1 and confirmed its mechanism of action,providing a theoretical basis for targeted GC therapy.
Wenwei LiuWei FengYongxin ZhangTianxiang LeiXiaofeng WangTang QiaoZehong ChenWu Song
关键词:ATRCHK1OXALIPLATIN
5-三氟甲基-2,4-二氨基嘧啶类CHK1/FLT3抑制剂的设计、合成及生物活性评价
本论文共分为两部分,第一部分为CHK1抑制剂的研究,第二部分为CHK1/FLT3双靶抑制剂的研究。第一部分:放/化疗治疗会增加肿瘤细胞内的DNA损伤,引发DNA损伤应答(DDR),激活细胞周期检查点激酶1(CHK1),造...
邓敏捷
关键词:急性髓系白血病构效关系研究抗耐药
检查点激酶1CHK1)抑制剂及其用途
本文提供了用于治疗癌症的化合物和方法。所述方法包括向有需要的对象施用治疗有效量的本文公开的Chk1抑制剂。
安东尼·B·平克顿史蒂芬·陶德·梅尔贾克斯·懋格彦·范·鸿·张瑞奇尔·珍奈特·埃尔顿
CHK1抑制剂的医药盐类
本发明提供一种5‑[[5‑[4‑(4‑氟‑1‑甲基‑4‑哌啶基)‑2‑甲氧基‑苯基]‑1H‑吡唑‑3‑基]胺基]吡<Image file="DDA0004585695560000011.GIF" he="54" imgC...
M·梅杰S·特拉弗斯J·帕克J·诺森
CHK1抑制剂化合物的制法
本发明提供一种用于制备Chk‑1抑制剂化合物的新颖合成途径:<Image file="DDA0004585453570000011.GIF" he="443" imgContent="drawing" imgFormat...
S·特拉弗斯M·梅杰D·J·隆德斯布劳R·查布
二氮杂吲哚类衍生物及其作为Chk1抑制剂的应用
式I所示的二氮杂吲哚类衍生物及其在制备与Chk1相关疾病的药物中的应用。<Image file="DDA0003660363640000011.GIF" he="386" imgContent="drawing" img...
廖勇刚 钱文远 韦昌青 肖瑶 奚正英 张臣 黎健 陈曙辉
黄精调控ATR/Chk1通路干预自然衰老大鼠血管老化的作用研究被引量:2
2023年
目的基于ATM与Rad3相关蛋白激酶(ATR)/细胞周期检测点激酶1(Chk1)信号通路探讨黄精干预自然衰老大鼠血管老化的作用机制。方法将10只2月龄大鼠作为青年组,将40只18月龄的自然衰老大鼠按体质量随机分为老年组及黄精低、中、高剂量组(1、2、4 g·kg^(-1)),每组10只。灌胃给药,灌胃体积为10 mL·kg^(-1),每天给药1次,持续给药12周。采用苏木精-伊红(HE)和Masson染色法观察主动脉组织病理形态学变化,并测量平滑肌细胞(SMC)和胶原纤维(CF)的绝对面积,计算相对含量;采用微量法检测主动脉中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot法检测主动脉ATR、Chk1、p53、p21蛋白表达水平。结果与青年组比较,老年组大鼠主动脉内膜出现损伤且不光滑,中膜明显增厚且SMC排列紊乱,弹力膜扭曲、断裂;主动脉胶原染色区域明显增多,SMC、CF相对含量显著升高(P<0.01),T-AOC、GSH-Px活性显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),ATR、Chk1、p53、p21蛋白表达显著上调(P<0.01)。与老年组比较,黄精各剂量组大鼠主动脉内膜受损减轻,中膜增厚不明显,弹力膜结构较为完整,主动脉胶原染色区域减少,SMC、CF相对含量明显降低(P<0.05,P<0.01);黄精中、高剂量组大鼠主动脉中T-AOC、GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),ATR、Chk1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),黄精高剂量组大鼠主动脉中p53蛋白表达显著降低(P<0.01),黄精低、中、高剂量组大鼠主动脉中p21蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论黄精可延缓自然衰老大鼠的血管老化,可能与其增强抗氧化应激能力,抑制ATR/Chk1通路的活化有关。
石永芳冯静月梁梅肖珍秦臻
关键词:黄精自然衰老血管老化
CK5/6、Chk1表达在乳腺癌诊断及预后评估中的价值分析被引量:1
2023年
目的 探讨CK5/6、Chk1表达在乳腺癌诊断及预后评估中的价值。方法 选取乳腺癌患者90例为研究组,另选取20例乳腺良性病变患者作为对照组。收集患者临床资料,免疫组化法检测乳腺癌及乳腺良性病变组织中CK5/6、Chk1的表达水平,分析与其临床病理特征、诊断和预后的关系。结果 CK5/6、Chk1表达与乳腺癌组织学分级有关(P<0.05),与乳腺癌患者年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级无关(P>0.05)。CK5/6、Chk1表达阴性患者的总生存率均显著高于阳性表达患者(P<0.05)。乳腺癌患者CK5/6、Chk1表达阳性率显著高于乳腺良性病变组(P<0.05)。ROC曲线分析可知,CK5/6、Chk1诊断乳腺癌AUC分别是0.701,0.729,联合检测AUC为0.803。结论 CK5/6、Chk1表达与乳腺癌临床病理特征有关,可能是影响患者预后的因素,且具有一定的诊断意义。
范婧婧陈众谷军星王新帅
关键词:乳腺癌CK5/6CHK1预后

相关作者

苏琦
作品数:270被引量:828H指数:16
供职机构:南华大学
研究主题:二烯丙基二硫 DADS 胃癌 人胃癌MGC803细胞 胃肿瘤
祝淑钗
作品数:481被引量:2,415H指数:25
供职机构:河北医科大学第四医院
研究主题:食管癌 食管肿瘤 放射疗法 预后 食管鳞癌
凌晖
作品数:88被引量:302H指数:11
供职机构:南华大学
研究主题:二烯丙基二硫 DADS 胃癌 ROR 人胃癌MGC803细胞
王玉祥
作品数:171被引量:751H指数:17
供职机构:河北医科大学第四医院
研究主题:食管癌 食管肿瘤 放射疗法 三维适形放疗 非小细胞肺癌
周剑锋
作品数:133被引量:502H指数:11
供职机构:华中科技大学
研究主题:丁酸钠 白血病 K562细胞 凋亡 CHK2