张静
- 作品数：24 被引量：43H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- ATF3在心血管疾病中的研究进展被引量：2
- 2020年
- 心血管疾病患病率逐年升高,占中国居民死亡原因的首位。其中,心肌缺血、心肌肥厚及心衰是导致患者死亡的主要原因。研究发现,转录激活因子3(activating transcription factor 3, ATF3)同时在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)、心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、心肌肥厚及心衰(heart failure, HF)的发生发展中均有重要调控作用。本文对ATF3在这四者中发挥的作用进行了综述,旨在为ATF3作为一个新的心血管疾病治疗靶点提供理论依据。
- 熊梦婷张静蔡婉垠马聪杨简
- 关键词：ATF3动脉粥样硬化心肌缺血再灌注损伤心肌肥厚心衰
- 转录因子EB在动脉粥样硬化中的研究进展被引量：1
- 2022年
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一类始于血管内皮受损的进行性动脉壁纤维脂肪病变,是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中等严重心脑血管病的病理基础,在全世界范围内具有发病率高、致死致残率高而有效治疗率低的特点,其致病机制至今尚未完全探明[1]。目前的观点认为,AS斑块形成与血管内皮细胞、巨噬细胞以及血管平滑肌细胞功能异常密切相关[2]。
- 黄逸凡杨简张静张静
- 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞心脑血管病斑块形成动脉壁
- Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖
- 2024年
- 目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。将腺病毒转染HepG2细胞过表达或敲低Nlrp6,使用棕榈酸(PA)构建肝脂肪变性模型。油红O染色评估Nlrp6对肝癌细胞HepG2脂质沉积的影响,CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨Nlrp6对HepG2细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR检测脂质合成相关基因的表达,Western blotting检测AMPK-Srebp1c轴相关蛋白的表达水平。使用肝脏特异性敲除Nlrp6小鼠,进行高脂饮食喂养24周,构建动物肝脂肪变性模型。取小鼠肝脏进行组织学染色,检测纤维化及肝癌标志物相关基因的表达,同时验证AMPK-Srebp1c信号通路的变化。结果生信分析结果显示在HCC患者肝脏组织中,Nlrp6的表达显著降低,且随着病理分级增加而进一步降低,同时Nlrp6的表达与患者生存期显著相关(P<0.0001)。细胞实验结果显示,Nlrp6过表达抑制了HepG2细胞的脂质沉积和细胞增殖,而Nlrp6敲低则产生相反效果(P<0.05)。q-PCR结果显示,Nlrp6可抑制脂质合成相关基因的表达(P<0.05),Western blotting结果表明过表达Nlrp6可促进AMPK的磷酸化,抑制调控脂质合成的转录因子Srebp1c的表达(P<0.05)。而Nlrp6敲低则抑制AMPK的磷酸化,促进Srebp1c的活化(P<0.05)。动物组织病理学染色结果表明,肝脏特异性敲除Nlrp6会促进肝脂肪变性及胶原沉积,q-PCR检测纤维化基因与染色结果一致(P<0.05),而肝癌标志物AFP的表达水平明显上升(P=0.06)。肝脏组织样本Western blotting结果证实Nlrp6的缺失会抑制AMPK的磷酸化,上调Srebp1c的表达(P<0.05)。结论Nlrp6通过AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成,其可能是抑制肝癌细胞增殖的重要途径之一,进而改善HCC的进展。
- 黄萃园孙运平李文强刘丽王伟张静
- 关键词：肝癌细胞肝脂肪变性
- 定量磁化率成像评估脑部钆沉积被引量：1
- 2022年
- 钆对比剂(GBCA)是含顺磁性金属钆离子的螯合物,可通过增加T1WI信号强度(SI)而提高病灶与正常组织的对比度,常用于颅脑增强MR检查;而接受(尤其多次接受)GBCA增强检查者可出现脑部钆沉积,常见于大脑苍白球(GP)及齿状核(DN)。定量磁化率成像(QSM)评估钆沉积较T1WI更敏感,且定量优势更显著。本文对QSM检测GBCA脑部沉积研究进展进行综述。
- 张静余成新
- 关键词：磁共振成像钆造影剂
- ATF3对缺血再灌注心肌的多重保护作用及机制研究
- 杨简张静汪心安刘晓雯郭鑫丁华胜王辉波曾萍蔡婉垠
- 心肌缺血再灌注损伤(IRI)是影响缺血心肌再灌注治疗效果的重要因素。炎症反应、细胞凋亡及细胞自噬是介导心肌IRI发生的重要机制。激活转录因子3(ATF3)作为应激早期快反应基因，可通过调控组蛋白去乙酰化水平及AP-1、C...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤冠心病
- 基于MRI的影像组学和深度学习在乳腺癌新辅助化疗中的研究进展被引量：3
- 2023年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,发病率逐年上升[1]。由于早期症状和体征并不明显,大部分患者就诊时已是中、晚期,新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)是目前局部晚期乳腺癌和炎性乳腺癌的标准治疗方法,其主要包含三个作用:(1)这种治疗方式能够缩小病灶、降低肿瘤分期,让无法进行手术的病灶降期至能够进行根治性手术,让一部分有保乳需求但肿块占据乳腺比例较大的患者进行保乳手术[2];(2)它能在体外评估患者对于化学药物治疗的敏感性,早期评估疗效,有助于临床医师及时调整方案或者直接进行手术,避免对患者产生不必要的全身毒性;(3)患者对NAC的反应也能提示预后信息[3,4]。
- 陈科威杨婷罗雨晴张静余成新徐亚卡潘君龙
- 关键词：化学药物治疗新辅助化疗保乳手术肿瘤分期根治性手术全身毒性
- 组蛋白甲基化介导血管平滑肌细胞功能失调在血管疾病中的研究进展
- 2023年
- 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)是动脉血管的主要细胞组分之一,其正常形态功能对维持动脉血管发育、舒缩及损伤修复具有重要意义。反之,VSMC在病理状态下的异常活化、表型转换或过度死亡亦会导致动脉结构受损。近来研究发现,组蛋白甲基化修饰在VSMC自噬、增殖迁移与表型分化等过程中发挥了关键的调控作用。本文综述了组蛋白甲基化在VSMC功能障碍中的调节作用,包括增殖、分化、迁移和自噬等方面;同时,探讨了不同组蛋白甲基化转移酶及去甲基化转移酶对VSMC功能的影响。由于VSMC功能障碍会导致血管疾病的发生和发展,因此表观遗传学修饰的可逆性为基于组蛋白甲基化的干预方案提供了理论依据。本文进一步探讨了组蛋白甲基化介导的VSMC功能障碍与相关血管疾病之间的联系,以期为深入研究组蛋白甲基化在血管疾病中的关键作用提供依据。
- 杨子姝张静黄萃园刘丽杨简
- 关键词：组蛋白甲基化组蛋白去甲基化酶血管平滑肌细胞血管疾病
- 从内质网应激相关凋亡信号通路探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护机制
- 吴辉杨俊丁家望叶明杨简李松董武松陈勇童晓红张静
- 课题来源：自选项目。课题背景：冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary heart disease，CHD)是世界范围内最常见的致死和致残的疾病之一。世界卫生组织(WHO)统计资料显示，全世界每年因CHD导致死亡约70...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤阿托伐他汀
- 以CBL教学法为基础的思维导图在临床教学中的应用进展
- 2025年
- 医学是将理论与实践密切关联的学科,医学生在临床实习阶段面临着将理论应用于实践的挑战。随着医学教育的发展,以案例教学法(case-based learning,CBL)为基础的思维导图逐渐成为临床教学的重要模式,其注重于对学生的临床理论、技能操作以及临床思维的培养,通过引入真实的临床案例,融合理论知识和实践经验,使抽象的理论更加清晰形象。文章就以CBL教学法为基础的思维导图教学在临床教学中的应用概况做一综述,探讨CBL教学法对学生临床理论知识和实践操作能力的提升,强调思维导图在思维整合和可视化方面的作用,进一步讨论CBL教学法与思维导图的结合应用,指出该教学模式有助于学生的临床思维及临床实践能力的提升,旨在为指导临床教学实践,提高教学效果,培养高素质的临床医生提供借鉴和参考。
- 张静曾萍张静曾萍杨简
- 关键词：临床教学思维导图病例讨论知识整合实践操作技能
- cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达被引量：2
- 2019年
- 目的:构建并鉴定cFLIPL和cFLIPS重组质粒,并观察其在乳鼠心肌细胞中表达并检测转染效率.方法:利用基因合成技术获取cFLIPL和cFLIPS基因,分别连接pAd-CMV-GFPa1-IRES载体质粒,并转移至穿梭质粒pAd-cFLIPL和pAd-cFLIPS,经挑选、扩培后进行酶切验证及测序鉴定、包装、扩增、纯化获得一定滴度的pAd-cFLIPL和pAd-cFLIPS,之后感染原代乳鼠心肌细胞,观察两者在心肌细胞中的荧光表达并用流式细胞仪检测转染效率.结果:酶切验证与理论值相符,测序鉴定结果与目的基因序列一致;pAd-cFLIPL和pAd-cFLIPS感染人胚肾293A细胞后可见大量绿色荧光蛋白表达和聚集,10 d后出现典型的细胞病变,腺病毒包装成功,并测得滴度均为1×10^9 pfu/ml;同时,在荧光显微镜下可见重组腺病毒感染可在乳鼠心肌细胞中稳定表达并发出绿色荧光,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为90.30%±3.62%.结论:成功构建cFLIPL和cFLIPS重组腺病毒表达载体且证实其能安全、有效地感染乳鼠心肌细胞.
- 刘滴吴辉吴辉杨俊杨简丁家望范致星张静
- 关键词：腺病毒载体转染心肌细胞
