刘伟
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
- 供职机构：郑州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针治疗对缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨电针治疗对缺氧缺血新生大鼠脑组织超微结构的影响。方法 :9只出生 7d的Wistar大鼠 ,随机分为 3组。假手术对照组不进行缺氧处理 ,缺氧缺血组制备成缺氧缺血模型 ,电针治疗组于缺氧缺血模型制备成功后 ,电针针刺“百会”、“大椎”两穴。常规饲养 2 2d后 ,取海马区脑组织制成超薄切片 ,电镜观察其超微结构变化。结果 :缺氧缺血组海马区脑组织神经元及神经胶质细胞损伤明显 ,缺氧缺血后电针治疗组神经组织超微结构与假手术对照组差异无统计学意义 ,而受损程度明显轻于缺氧缺血组。结论
- 李宛青阎志勇吴爱群刘伟高艳张静
- 关键词：电针治疗缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构
- 氦氖激光与电针穴位疗法对新生鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 :探讨氦氖激光穴位照射与电针穴位刺激 2种疗法对新生鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响。方法 :5 8只新生Wistar大鼠随机分为 4组 :假手术组 (n =1 0 )、缺血缺氧组 (n =1 6 )、缺血缺氧后氦氖激光穴位照射组(激光组 ,n =1 6 )和缺血缺氧后电针穴位刺激组 (电针组 ,n =1 6 )。制作左半球缺血缺氧模型 ,激光组和电针组均选择“大椎”和“百会”穴分别给予氦氖激光照射与电针刺激 ,常规饲养 2 2d后取脑组织切片 ,HE、Nissl染色以及脑源性神经营养因子 (BDNF)和胆碱乙酰转移酶 (ChAT)免疫组织化学染色。结果 :①缺血缺氧组海马存活神经元数目减少 ,尼氏体明显减少并脱颗粒 ;BDNF免疫阳性细胞增多 ,ChAT免疫阳性细胞减少 ;②激光组和电针组海马存活神经元增多 ,尼氏体增多 ;且脱颗粒缓解 ,BDNF免疫阳性神经元数和ChAT免疫阳性神经元数目增多 ;③激光组海马神经元存活数目、BDNF和ChAT免疫阳性细胞数目增多 ,较电针组更为显著。结论 :氦氖激光穴位照射和电针穴位刺激对缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,对神经元的存活、发育以及机能具有促进作用 ;氦氖激光穴位照射效应较电针穴位刺激为强 ,推测氦氖激光除与电针共有的膜生物效应外 ,可能兼有改善受损神经元某些修复酶的作用。
- 吴爱群刘伟李宛青高艳曾光伟张华
- 关键词：氦氖激光电针缺血缺氧
- 一氧化氮和抗氧化酶活性与动脉粥样硬化关系的研究被引量：7
- 2001年
- 目的 :从整体及细胞水平上对一氧化氮 (NO)、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系作一初步探讨 ,同时观察阿魏酸钠 (sodiumferulate ,SF)对其的保护作用。方法 :以实验性动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)鹌鹑做为动物模型 ,动态观察其血中NO的生成和抗氧化酶活性的变化以及SF的影响 ;以高脂血清培养的人脐静脉内皮细胞作为细胞模型 ,观察其脂质过氧化水平、NO产生的情况以及SF的保护作用 ;以氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)抑制巨噬细胞NO的产生 ,同时观察SF对其抑制作用的影响。结果 :①高胆固醇血症可显著升高血浆脂质过氧化物(LPO)水平 ,降低血浆NO水平和显著降低红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)比活性的作用。②SF有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用。③高脂血清 (HRS)可使培养的人脐静脉内皮细胞中LPO含量升高 ,并随着HRS浓度的增加 ,LPO含量逐渐升高 ;VitE可阻止HRS引起的内皮细胞中LPO含量的增加。④SF具有与抗氧化剂VitE相似的保护内皮细胞释放NO的作用。⑤OX LDL对脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞NO的产生具有抑制作用。⑥SF对OX LDL抑制巨噬细胞NO的产生具有明显的保护作用。结论 :提示SF在保护血管内皮细胞。
- 傅蕾李良晨贾陆姬生国黄九锋贾素霞刘伟
- 关键词：阿魏酸钠动脉粥样硬化抗氧化酶一氧化氮
- 电针对新生大鼠缺血缺氧后脑组织ChAT和BDNF表达的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 探讨电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法 4 2只出生 7d的Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :假手术对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后电针治疗组 ,常规饲养 2 2d后 ,取左侧脑组织切片进行尼氏染色、ChAT和BDNF免疫组织化学染色。结果 电针可明显改善缺血缺氧后脑组织神经元内尼氏体脱失现象 ,增加缺血缺氧脑组织内ChAT和BDNF阳性细胞表达。结论 电针对缺血缺氧后脑组织具神经保护效应 。
- 李宛青刘伟吴爱群高艳万国兰汤善钧
- 关键词：新生儿缺血缺氧性脑损伤胆碱乙酰转移酶神经保护效应
