刘卫国
- 作品数：10 被引量：25H指数：3
- 供职机构：上海第二医科大学附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用及部分抗帕金森病药物神经保护作用
- 目的研究左旋多巴对C17.2神经干细胞毒性作用的机制以及部分抗帕金森病(PD)药物的神经保护作用方法以C17.2神经干细胞为细胞模型,采用MTT、Brdu、透射电镜法、Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪、Wes...
- 陈生弟刘卫国陈琰陆国强梁梁徐洁懿
- 文献传递
- Neurturin基因转染C17.2神经干细胞移植保护帕金森病大鼠模型的实验研究
- 目的探讨Neurturin(NTN)基因转染C17.2神经干细胞脑内移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,观察神经干细胞介导的基因治疗的有效性。方法构建pcDNA3.1-hygro-NTN质粒,转染入C17.2神经...
- 刘卫国陈生弟陆国强李彪王宝奇陈琰杜芸兰
- 文献传递
- Aβ_(1-42)引起神经胶质瘤细胞U251中蛋白聚集体形成活性氧含量和线粒体膜电位增高被引量：3
- 2005年
- 马国诏陈生弟巴茂文刘卫国刘佳福梁樑徐洁懿
- 关键词：AΒ1-42线粒体膜电位神经胶质瘤细胞U251氧化应激反应老年斑
- Neurturin基因的克隆及其在C17.2神经干细胞中表达的研究被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨Neurturin(NTN)基因转染的C17.2神经干细胞移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,为其提供基因修饰的神经干细胞。方法 用 RT-PCR方法获取Prepro-NTN cDNA,并克隆至 pBlueskiptⅡ载体中,再将 Prepro-NTN基因克隆至 pcDNA3.1-hygro真核表达载体中,经 Lipofectamine 2000转染 C17.2神经干细胞,挑选稳定表达的克隆,用 RT-PCR及 Western Blot印迹分析鉴定。结果 pcDNA3.1-hygro-NTN质粒转染C17.2神经干细胞后有5个稳定表达的克隆生长,克隆1有NTN蛋白的高表达。结论 获得了稳定表达NTN蛋白的C17.2神经干细胞克隆,为移植治疗PD打下了坚实的实验基础。
- 刘卫国陈生弟孙秀陈琰陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：NEURTURIN克隆C17.2神经干细胞帕金森病基因治疗
- 帕金森病IgG诱导多巴胺能神经元损伤机制的初步研究被引量：6
- 2004年
- 目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的机制。方法采用四唑盐(MTT)检测、免疫细胞化学染色和液闪测定法评价DA能细胞数目、形态和功能的变化,并检测一些毒性物质的作用,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β):用酶联免疫吸附试验(ELISA法);NO用Griess法;O2-用细胞色素C还原法结果PD IgG在补体参与时,可诱导原代中脑神经元-胶质细胞培养体系的DA能神经元出现选择性损伤(DA摄取力由1012.3 cpm下降至670.5 cpm,P<0.01)。疾病对照组和健康对照组的IgG即使在补体存在时对DA能细胞的数目、形态和功能也无明显影响(P>0.05)。原代培养如抑制胶质细胞,则PD IgG即使在补体存在时对DA能细胞也无明显的毒性作用(P>0.05)。来源于毒性物质的检测、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)、抗TNF-α、抗IL-1β、L-硝基-精氨酸甲酯的数据表明,PD IgG诱导的DA能神经元的损伤受O2-(4.65 nmol／106细胞)的介导。结论PD IgG可诱导原代培养的中脑DA能神经元的选择性损伤,受补体、胶质细胞和活性氧自由基的介导,提示PD的发病可能涉及免疫机制。
- 汪锡金陈生弟刘卫国陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：补体帕金森病中脑胶质细胞原代培养
- Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高
- 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ(0、10、20、50、100、200、500nmol/L)处理神经胶质瘤...
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- 左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用及培高利特的保护作用
- 目的神经干细胞是治疗帕金森病颇具前景的基因工程细胞,但移植治疗后的患者仍需服用一定剂量的左旋多巴来控制症状。左旋多巴是否会对移植后的神经干细胞产生毒性作用是否有促凋亡作用,是神经干细胞移植治疗将来应用于临床后必须面对和解...
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- 帕金森病患者血清IgG依赖补体和胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤
- 目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的作用机制。方法将纯化的PD患者、疾病对照组患者及正常人的血清IgG(60μg/ml)或/及补体加入大鼠胚胎中脑原代培养...
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- 免疫机制与帕金森病关系的研究被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨免疫机制与帕金森病 (PD)发病的相关性。方法 采用PD患者的血清IgG建立PD的细胞模型 ,将纯化的PD患者、疾病对照组患者及正常人的血清IgG或 /及补体加入大鼠胚胎中脑神经元 胶质细胞混合培养体系中 ,通过MTT法检测细胞活力 ,免疫细胞化学法评价多巴胺 (DA)能细胞的数目、形态。结果 单独PDIgG(6 0 μg/ml)或补体对原代中脑神经元 胶质细胞混合培养体系中的DA能神经元的数目、形态无明显影响 (P >0 0 5 ) ;当培养体系同时接受二者处理时 ,抗酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数明显减少 (P <0 0 1) ,突起明显减少和缩短 ,β tubulin阳性细胞数和形态无明显变化 (P >0 0 5 ) ,总的细胞活力无明显下降(P >0 0 5 ) ,PDIgG(0、2 0、6 0、10 0 μg/ml)依赖补体对DA能神经元的毒性作用呈剂量依赖性。疾病对照组和正常对照组的血清IgG即使在补体存在时对TH阳性细胞数、形态也无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 在补体存在时 ,用PDIgG可建立PD的细胞模型 。
- 汪锡金陈生弟刘卫国陆国强梁梁徐洁懿
- 关键词：免疫机制帕金森病多巴胺能神经元补体
- 左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用及部分抗帕金森病药物神经保护作用
- 目的研究左旋多巴对C17.2神经干细胞毒性作用的机制以及部分抗帕金森病药物的神经保护作用方法以C17.2神经干细胞为细胞模型,采用MTT、Brdu、透射电镜法、Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪、Western...
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