郑琳
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南京市第一医院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目南京医科大学科技发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- siRNA干扰DKK1表达对食管癌ECA109细胞AL-DH1A1水平的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 目的:构建DKK1的靶向小干扰RNA(siDKK1),探讨siRNA干扰DKK1表达后对食管癌ECA109细胞ALDH1A1 mRNA及蛋白水平的影响及机制。方法:ECA109细胞分为阴性对照组和siDKK1组,siDKK1组瞬时转染DKK1siRNA,RT-PCR及Western blot分别检测转染前后DKK1和ALDH1A1的mRNA及蛋白水平,Western blot检测JNK及c-Jun的磷酸化修饰水平。结果:与阴性对照组相比,siDKK1组ECA109细胞中DKK1和ALDH1A1的mRNA和蛋白表达水平都受到明显抑制(P<0.05),而调控ALDH1A1表达的上游因子JNK及c-Jun的磷酸化修饰水平都明显降低(P<0.05)。结论:DKK1 siRNA可能通过抑制JNK及c-Jun的磷酸化修饰从而下调ALDH1A1 mRNA和蛋白的表达。
- 陆志斌周存荣郑琳张爱平徐晓晗吴卫兵曲晨
- 关键词：食管肿瘤RNA干扰蛋白抑制
- RNAi技术沉默DKK1基因对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(small interfering RNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法:转染DKK1 siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果:食管癌细胞系转染DKK1 siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%(P<0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50%(P<0.01)。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1 siRNA转染后24 h、48 h及72 h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1 siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76%。结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。
- 陆志斌周存荣郑琳丛壮壮胡力文申翼
- 关键词：食管癌DKK1增殖
- 猪尾巴管在胸腔积液行胸腔闭式引流术中的应用研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨猪尾巴管在胸腔积液行胸腔闭式引流术中的应用。方法选取2015年1月至2017年5月间在我院因胸腔积液行猪尾巴管的胸腔闭式引流术患者168例作为观察组,同期用常规胸管行胸腔闭式引流术患者44例作为对照组。比较两种手术方式对胸腔积液治疗效果、拔管时间、切口愈合时间、并发症等。结果两组患者的疗效、治疗费用无统计学意义(P>0.05)。观察组的手术时间、切口愈合时间、拔管时间短于对照组,术后并发症少于对照组,疼痛程度轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论猪尾巴管的治疗胸腔积液的效果与常规胸管相当,但其创伤小,导管舒适度和并发症方面显著优于常规胸管,值得临床推广。
- 陆志斌周存荣占根生窦成军郑琳
- 关键词：胸腔积液胸腔闭式引流
- 非小细胞肺癌组织AIP1、EDIL3表达变化观察
- 2024年
- 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织凋亡信号调节激酶1-相互作用蛋白1(AIP1)、表皮生长因子样结构域3(EDIL3)表达变化,分析其与微血管密度(MVD)、临床病理特征及预后的关系,为NSCLC的靶向治疗提供新的干预靶点。方法纳入155例NSCLC患者,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中AIP1、EDIL3蛋白,Weidner法检测癌组织MVD。比较不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者MVD值及不同临床病理特征NSCLC患者癌组织AIP1、EDIL3表达水平。Kaplan-Meier生存曲线分析不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者生存情况,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果与癌旁组织比较,NSCLC癌组织中EDIL3阳性表达率高、AIP1阳性表达率低(P均<0.05)。不同分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期的NSCLC患者癌组织中AIP1、EDIL3蛋白阳性表达率比较,P均<0.05。AIP1阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值低于AIP1阴性表达者(P<0.05),EDIL3阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值高于EDIL3阴性表达者(P<0.05)。EDIL3阳性表达的NSCLC患者3年总生存(OS)率低于EDIL3阴性表达者(P<0.05),AIP1阳性表达的NSCLC患者3年OS率高于AIP1阴性表达者(P<0.05)。淋巴结转移、TNM分期ⅢA期、EDIL3阳性表达是NSCLC患者预后不良的危险因素(P均<0.05),AIP1阳性表达是保护因素(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中AIP1阳性表达率降低,EDIL3阳性表达率升高;癌组织中AIP1、EDIL3阳性表达率与MVD、分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期有关,是NSCLC预后不良的影响因素。
- 马志飞陈文张爱平沈晓康郑琳
- 关键词：微血管密度非小细胞肺癌
