郑勇
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金中国医学科学院基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素II的I型受体基因位点与汉族原发性高血压的关联被引量：7
- 2000年
- 以荧光标记dCTP为底物，应用PCR扩增法和ABI prism 377 测序及PCR/RFLP技术，通过病例-对照群体相关研究和受累同胞对连锁分析，鉴定AT1R基因3' -端A1166→C突变和CA重复序列多态性双等位标记与汉族原发性高血压的关联结果表明：（1）672例原发性高血压患者和652例正常血压对照者群体相关分析，AT1R基因3'-端CA重复序列多态性与原发性高血压相关联，其杂合度为0.64，多态性信息量（PIC）为 0.61。该位点存在9种等位基因，按片段由小至大依次命名为a1、a2……a9(CA重复次数依次为6、7…13)，a6为原发性高血压患者和正常血压对照者群体中最常见的等位基因。但原发性高血压组a6等位基因频率较正常血压对照组明显降低，49.4% v.s 64.9%, x2=25.53,OR=0.57,95%CI=0.45～0.71,P＜0.001;原发性高血压组 a7 等位基因频率较正常血压对照组明显升高，其频率为22.6% v.s 7.0%,x2=62.98，OR=3.85, 95%CI=2.68～5.55, P＜0.001; 98对受累同胞对中a7 等位基因共享连锁分析结果,x2=3.95,P＜0.05, a7等位基因与原发性高血压存在连锁关系。（2）A1166→C单个碱基取代突变分析结果显示，原发性高血压组与对照组C等位基因频率无显著差异，4.2% v.s 3.5%，表明AT1R基因1166 A→C突变与汉族原发性高血压不相关。?
- 侯淑琴李明平郑勇刘英朱席林顾明亮戴月郑华清赵立娟萧占森李国江刘怡雯邱长春
- 关键词：原发性高血压汉族
- CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡被引量：4
- 1998年
- CD3ε是T细胞抗原受体复合物 (TCR/CD3)的一个成员 ,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用 ,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序 (ITAM )有关 .已有报道人CD8分子的膜外区_跨膜区和CD3ε分子的胞内区组成的融合分子 (CD8_ε)能介导T淋巴细胞激活后凋亡 ,表明单独的CD3分子的ITAM可传递细胞凋亡信号 .进一步以CD8_ε为模板和点突变PCR技术制备了其ITAM中酪氨酸 170 ,181分别和同时突变为苯丙氨酸的突变体 ,克隆入真核表达载体 pcDNA3后 ,转染CD8阴性的人白血病TJurkat淋巴细胞 ,获得了分别表达野生型和各突变型CD8_ε融合分子的细胞株 .以抗CD8单抗分别处理这些细胞株 ,发现抗CD8单抗只能诱导表达野生型CD8_ε分子的细胞激活后凋亡 ,而不能诱导任何表达突变型融合分子的细胞凋亡 ,证明CD3ε_ITAM中的 2个酪氨酸对T淋巴细胞激活和凋亡是缺一不可的 .
- 何亦平刘彦信郑勇刘音杨桂珍刘士廉郑德先
- 关键词：细胞凋亡酪氨酸T淋巴细胞白血病
