吴迪
- 作品数：15 被引量：48H指数：3
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 链脲佐菌素诱导的食蟹猴糖尿病模型中胰腺巢蛋白阳性细胞的变化
- 2009年
- 目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的食蟹猴糖尿病模型中胰腺巢蛋白(nestin)阳性细胞分布及生物学特性的变化。方法 1型糖尿病模型食蟹猴5只,长期血糖监测和静脉葡萄糖耐量实验评价该模型的可靠性及稳定性,细胞培养、免疫荧光染色对糖尿病猴和正常猴的胰腺组织进行分析。结果 (1)nestin阳性细胞在正常猴胰腺组织中主要分布于胰腺导管,少量分布于胰岛周边;而在糖尿病猴则主要分布于残存的胰岛中。(2)糖尿病猴胰岛内的大部分nestln阳性细胞同时表达胰升血糖素。结论 STZ在选择性地破坏胰岛β细胞的同时,可引起胰腺nestin阳性细胞的分布及表型的变化。
- 邹春林张颖王淑艳吴迪关云谦任振华张愚
- 关键词：糖尿病食蟹猴胰腺巢蛋白
- 小鼠胚胎干细胞分化扩增期连续低密度传代对原始细胞中Oct-4阳性细胞比例及神经分化能力的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨在分化扩增期采用连续低密度传代的方法是否能降低小鼠胚胎干细胞向神经细胞分化的前体细胞中Oct-4阳性细胞的比例,以及对神经分化能力的影响。方法:采用"五步法"将小鼠胚胎干细胞向神经元分化,进入扩增期后采用连续低密度传代的方法连续传10代。然后应用细胞免疫组化鉴定Oct-4阳性细胞、神经元与胶质细胞、流式细胞仪检测Oct-4阳性细胞比例、凋亡试剂盒测定细胞凋亡。结果:流式细胞仪检测出扩增期连续低密度传代得到的前体细胞中Oct-4阳性细胞的比例由16.17±4.8%降至4.33±1.63%,扩增期低密度传代细胞和正常高密度传代细胞的细胞凋亡率鉴定分别为15.16±3.64%和11.88±2.63%,步骤5诱导分化后的细胞GFAP和Tuj-1免疫组化染色呈阴性。结论:低密度传代培养可以减少分化后Oct-4阳性细胞的比例,且该比例下降不是由Oct-4阳性细胞的凋亡引起的。同时可能是因为低密度传代培养和高密度相比引起了细胞的质变、或者改变了前体细胞向神经元分化的某种微环境,导致了前体细胞不能分化为神经细胞。提示高密度培养在前体细胞向神经元分化过程中具有重要作用,高密度和低密度培养的比较,提供了研究ES细胞向神经元分化机制的新平台和研究方向。
- 王芳杜庆安朱宛宛吴迪徐艳玲关云谦张愚
- 关键词：神经分化
- 药物低温治疗缺血性卒中的研究进展被引量：2
- 2016年
- 缺血性卒中导致的神经损伤是导致患者死亡和残疾的主要原因，但目前对于缺血再灌注后的神经保护仍缺乏有效的治疗措施。近年来的研究证实，低温治疗能够减轻缺血再灌注后的神经损伤，改善神经功能评分。现对甲状腺素衍生物、多巴胺受体激动剂和诱导低温的气体的低温诱导和神经保护作用机制进行综述。
- 段云霞张隽吴迪丁玉川吉训明
- 关键词：缺血性卒中神经保护
- 脑动脉选择性亚低温治疗缺血性卒中的研究进展被引量：10
- 2017年
- 溶栓是唯一被证实治疗卒中有效的方法，但由于该方法对治疗时间窗及入选标准的严格限制，临床上仅有极少患者可在发病4．5h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt．PA）的治疗。亚低温治疗是通过物理或药物治疗的方法将人体全身或局部温度降低至目标值，从而产生治疗或保护功效。
- 吴隆飞吴迪刘向荣赵文博丁玉川吉训明
- 关键词：卒中神经保护
- 缺血性脑血管病后小胶质细胞极化的研究进展被引量：12
- 2017年
- 脑血管病是一类严重威胁到人类健康与生命安全的重大疾病，目前已经成为全球第三大致死原因。我国是脑血管病发病与死亡的高发区域，发病率排名世界第一，每年大约有50万人死于脑血管病，其中缺血性脑血管病占脑血管病80％左右。研究显示，炎性反应是缺血性脑血管病的重要病理生理学基础，脑内炎性反应的第一步即是小胶质细胞的激活与极化，进而启动效应分子和其他免疫细胞的释放心。
- 温少红吴迪刘向荣吉训明
- 关键词：脑缺血小胶质细胞极化
- 糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展被引量：13
- 2016年
- 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。
- 李东洁吴迪张旭乡
- 关键词：糖尿病视网膜神经节细胞
- 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶对食蟹猴嗅球多巴胺能神经元的影响被引量：3
- 2014年
- 目的建立食蟹猴1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病系统性模型,探讨嗅球中多巴胺(DA)及多巴胺/cAMP调节磷蛋白(DARPP32)的表达情况。方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP,建立帕金森病系统性模型,取出嗅球,切片,免疫组织化学染色DA和DARPP32,摄片并观察DA和DARPP32在食蟹猴嗅球中的分布及表达情况,采用Image Pro-Plus软件,半定量分析模型组和正常组之间DA和DARPP32的表达差异。结果食蟹猴嗅球中DA和DARPP32神经元集中分布于突触小球层,DA神经纤维分布于突触小球层,而DARPP32神经纤维分布于嗅球各层,以突触小球层(GL)和外网状层(EPL)最为密集。MPTP损伤后,与正常对照组比较,DA和DARPP32神经元及神经纤维均减少,以DA神经元及神经纤维减少明显。结论食蟹猴嗅球中DA神经元和神经纤维分布于突触小球层。食蟹猴MPTP帕金森病系统性模型的嗅球DA能神经元和纤维明显减少,可能与帕金森病嗅觉障碍有关。
- 程炜任振华关云谦吴迪岳峰李光武
- 关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶嗅球多巴胺食蟹猴
- 光学相干断层扫描评价鞍区占位患者视神经损伤的研究进展被引量：1
- 2016年
- 压迫性视神经病变的首要病因是颅内占位性病变，以鞍区最常见，包括垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤等。占位性病变对视神经产生机械性压迫，许多患者早期因出现视力下降、视野缺损及视神经萎缩等首诊于眼科。目前，视野检查是诊断视路病变的“金标准”，
- 李东洁吴迪张旭乡
- 关键词：视神经损伤光学相干断层扫描鞍区占位颅内占位性病变视神经萎缩
- 不明原因颅内高压性视乳头水肿的外科治疗进展
- 2015年
- 视乳头水肿是一类由于颅内压增高引起的视盘被动性肿胀的疾病。而颅内压增高是许多颅脑疾病的共同临床病理综合征，是神经外科疾病引起死亡的重要原因。颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内感染、脑血管疾病及一些不明原因均可导致颅内压增高。由于颅内压增高的治疗主要是针对病因处理，而特发性颅内压增高因其病因及发病机制尚不明确，故治疗上有别于其他病因明确的颅内压增高症。
- 谢林丹吴迪张旭乡
- 关键词：外科治疗特发性颅内压增高神经外科疾病颅内压增高症颅脑疾病病理综合征
- 青少年食蟹猴糖尿病模型的肝脏病理生理学研究被引量：1
- 2012年
- 目的通过对胰岛素用量不足条件下链脲佐菌素诱导的青少年食蟹猴1型糖尿病模型肝脏病理生理学的研究,探讨长期高血糖所致青少年食蟹猴肝损伤特点及机制。方法通过静脉注射68 mg/kg的链脲佐菌素,诱导4只3岁的食蟹猴成为1型糖尿病模型,然后经长期的血糖监测和静脉糖耐量实验来评价该模型的可靠性及稳定性,造模4年后,对模型猴进行血生化、PAS染色、苏丹III染色及普通病理和超微病理等指标的检测,另外选取4只健康与模型猴年龄匹配的猴作为正常对照组,同时进行相应的检测。结果与正常对照组比较,糖尿病猴血清学检测指标中总胆汁酸、尿素氮、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆碱酯酶、乳酸脱氢酶、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇明显升高。组织化学染色结果显示,与正常猴比较,糖尿病猴中央静脉区肝实质细胞肿胀,肝细胞PAS染色(糖原染色)加深,苏丹Ⅲ染色(脂肪染色)阳性细胞增多;电镜结果显示糖尿病猴肝细胞内胞质糖原颗粒增多;线粒体电子密度显著增高,结构不清;窦周隙内含有大量脂滴的肝星状细胞明显增多。结论在长期胰岛素用量不足血糖控制不理想的条件下,青少年食蟹猴1型糖尿病模型肝脏特异性的病理改变是肝糖原贮积和含有大量脂滴的肝星状细胞增生,这些病理改变与非酒精性脂肪肝病的病变特点存在显著不同,但其机制目前尚不清楚。
- 邹春林滕夏虹黄芬王淑艳吴迪张愚
- 关键词：链脲佐菌素肝脏食蟹猴糖尿病
