李翀
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：昆山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 腱鞘巨细胞瘤40例临床病理分析被引量：4
- 2009年
- 目的探讨腱鞘巨细胞瘤的临床病理特征。方法总结我院2002～2008年间共收治的40例腱鞘巨细胞瘤病例资料。结果40例腱鞘巨细胞瘤患者中男性18例,女性22例,男女之比为0.86∶1。平均年龄41岁。发生于手部37例,足部3例。肿瘤易从周围组织分离,并完整切除。病理特征为主要由单核细胞组成,伴有数量不等的多核巨细胞、泡沫细胞、慢性炎细胞及含铁血黄素。部分区域可见大小不等的裂隙或玻璃样变。病理检查结果证实均为腱鞘巨细胞瘤。结论腱鞘巨细胞瘤是一种起源于滑膜细胞或趋向滑膜细胞分化的间叶细胞,是发生在关节和滑囊内或沿腱鞘生长的良性肿瘤。发病以中年多见,女性比男性患病率略高。手术切除是治疗触鞘巨细胞瘤的主要方法。术后必须送病理检查证实,并了解预后情况。
- 李翀李海
- 关键词：腱鞘巨细胞瘤病理
- 时间因素对电离辐射后AT细胞hTERT mRNA表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究时间因素对电离辐射后共济失调性毛细血管扩张(ataxia telangiectasia,AT)综合征患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(AT5BIVA)hTERT mRNA表达的影响。方法以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,细胞经5 Gy(剂量率1.0 Gy/min)60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,应用RT-PCR法,观察AT细胞、ATM+-AT细胞和GM细胞的hTERT mRNA表达的变化。结果照射后细胞hTERTmRNA的表达随培养时间的增加而增加;AT细胞hTERT mRNA的相对表达量高于ATM+-AT细胞和GM细胞(P<0.05),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论电离辐射能诱导细胞hTERT mRNA的持续表达;ATM能下调AT细胞hTERT mRNA的表达。
- 盛方军曹建平朱巍朱财英冯爽宋建元李翀樊赛军
- 关键词：AT细胞ATM电离辐射端粒酶逆转录酶
- ATM基因在电离辐射诱导下对BRCA1、RAD51表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨60Coγ射线照射前、后,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中的表达。方法应用免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜,观察GM、ATM+-AT、AT细胞在0和10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。结果60Coγ射线照射前,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中仅有少量表达并且无共定位表达,其中在AT细胞中表达量最低;10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51在GM、ATM+-AT、AT细胞中表达量增高,其中GM、ATM+-AT细胞呈现共定位表达,AT细胞无共定位表达;GM、ATM+-AT细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与AT细胞比较差异有统计学意义(P<0·01);GM细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与ATM+-AT细胞比较差异也有统计学意义(P<0·01)。结论GM细胞和ATM+-AT细胞中存在ATM基因,ATM在射线等因素诱导下可以激活其下游基因BRCA1、RAD51,并且使这两种蛋白表达或表达量增加并且相互作用,共同完成辐射损伤后的细胞修复;外源性ATM转入正常GM细胞后,由于外源性的ATM基因不能完全弥补内源性的ATM突变基因的功能,对其下游基因Brca1“部分”磷酸化,表现为BRCA1、RAD51蛋白表达量均较GM细胞低。
- 冯爽曹建平朱巍李冰燕罗加林盛方军周新文宋建元李翀樊赛军
- 关键词：ATM基因BRCA1RAD51电离辐射激光扫描共聚焦显微镜
- ^(60)Coγ射线对AT细胞SOD活性和MDA含量的影响研究被引量：1
- 2006年
- 研究毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的应对电离辐射导致细胞氧化损伤的能力。以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM063(GM细胞)为对照,采用超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)测定试剂盒,AT细胞和GM细胞经60Coγ射线0、1、2、3、4Gy照射后,观察比较它们的SOD活性和MDA含量的差异,并分别进行曲线拟合。结果显示在1、2、3、4Gy剂量照射下,AT和GM细胞中SOD活性均随受照剂量增加而明显降低(p<0.01),同一剂量点的AT细胞中SOD活性明显低于GM细胞(p<0.05);AT和GM细胞中MDA含量均随受照剂量增加而升高(p<0.05),同一剂量点的AT细胞中MDA含量明显高于GM细胞(p<0.05)。AT细胞和GM细胞的SOD活性和MDA含量均与照射剂量呈线性关系。结果表明由于AT细胞中SOD活性降低,导致AT细胞应对辐射的氧化损伤能力不足,引起AT细胞中MDA含量增加,是AT细胞高辐射敏感性的原因之一。
- 宋建元曹建平李翀朱巍盛方军冯爽黄晓菲王小强樊赛军F.Eckardt-Schupp
- 关键词：电离辐射超氧化物歧化酶丙二醛
- ATM对辐射后AT细胞端粒酶活性的影响
- 2006年
- 目的:探讨ATM对电离辐射照射的毛细血管扩张共济失调症(ataxia telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(ATSBIVA)端粒酶活性的影响。方法:以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,应用基于PCR的端粒重复扩增技术(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)与高效液相色谱(HPLC)技术,定量分析细胞分别经0、1、3、5 Gy 60Coγ射线照射后以及经3 Gy 60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性的变化。结果:未照射时,除GM细胞外,AT、空载体AT、ATM+-AT细胞均呈现较高的端粒酶活性表达,但ATM+-AT细胞的端粒酶活性明显低于AT和空载体AT细胞的端粒酶活性(P<0．01),而后二者无明显差异(P> 0．05);电离辐射照射后,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性均呈剂量依赖性和时间依赖性增强,且在相同剂量点与时间点,ATM+-AT细胞的端粒酶活性高于GM细胞(P<0．01)(除5 Gy计量点外),但低于AT和空载体AT细胞(P<0．01),而后二者无明显差异(P>0．05)。结论:电离辐射可诱导细胞端粒酶活性表达;并且细胞端粒酶活性水平随剂量与时间的增加而增加;ATM可下调AT细胞端粒酶活性水平。推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复。
- 盛方军曹建平朱巍冯爽宋建元李翀黄晓菲王小强樊赛军F.Eckardt-Schupp
- 关键词：端粒末端转移酶AT细胞
- 外源性ATM基因对辐射诱导AT细胞端粒酶逆转录酶mRNA表达的影响被引量：1
- 2005年
- 通过观察外源性毛细血管扩张性共济失调症突变基因(Ataxia-telangiectasiamutation,ATM)对毛细血管扩张性共济失调症(Ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)mRNA表达的影响,探讨ATM对hTERT的调控作用。采用RT-PCR法,对比ATM基因转染前、后AT细胞hTERTmRNA表达的变化及与源自正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)相比的差异;以及细胞经3Gy60Coγ射线照射后其hTERTmRNA表达的变化。结果显示,未照射时,GM细胞hTERTmRNA表达呈阴性,AT细胞hTERTmRNA表达呈阳性,转染ATM基因后的ATM+-AT细胞其hTERTmRNA的表达明显下降(p<0.05);60Coγ射线照射后,GM细胞hTERTmRNA表达呈阳性,AT细胞、空载体AT细胞(PEBS7-AT细胞)和ATM+-AT细胞hTERTmRNA的表达量比未照射时明显增加(p<0.05),ATM+-AT细胞hTERTmRNA相对表达量的增加低于AT细胞和空载体AT细胞(p<0.05)。提示ATM可下调hTERTmRNA的表达;电离辐射可诱导细胞hTERTmRNA表达;端粒酶参与DNA损伤修复。
- 盛方军曹建平罗加林朱巍刘芬菊冯爽宋建元李翀
- 关键词：端粒酶逆转录酶电离辐射
- 在DNA损伤修复信号传导通路中ATM介导的BRCA1及RAD51作用机理的研究被引量：7
- 2006年
- 为阐明毛细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia telangiectasia mutated,ATM)介导的乳癌基因1 (Breast cancer gene 1,Breal)磷酸化及其下游DNA修复相关蛋白(DNA damage repair protein 51,RAD51) 在DNA损伤修复信号传导通路中作用机理,以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(Originated from human skin fibroblast GM Cell,GM0639)为对照,用免疫共沉淀与Western blot方法,观察60Coγ射线照射后共济失调症(Ataxia telangiectasia,AT)细胞、ATM转染的AT细胞(ATM+-AT)和GM细胞的BRCA1及 RAD51蛋白表达的变化。经0、5、10、20Gy辐照后,AT细胞通过免疫共沉淀及Western Blot法分析其中 ATM和BRCA1蛋白以及BRCA1和RAD51蛋白之间的相互作用以及PI3K抑制剂对ATM磷酸化其下游基因的影响。0Gy照射ATM+-AT和GM细胞未出现BRCA1表达条带;照射后,GM细胞、ATM细胞BRCA1 和RAD51蛋白均有表达,而AT细胞无表达;PI3 K抑制剂Wortmannin对经电离辐射照射后的AT、ATM+-AT 和GM细胞中BRCA1蛋白表达具有抑制作用;照射后ATM+-AT和GM细胞中BRCA1和RAD51蛋白均有表达。因此,电离辐射照射后,BRCA1由ATM介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导过程中的—个级联反映,从而修复损伤的DNA,保持基因组的稳定性。
- 冯爽曹建平朱巍宋建元李翀盛方军樊赛军F.Eckardt-Schupp
- 关键词：磷酸化
- 外源性毛细血管扩张性共济失调突变基因对辐射诱导的细胞周期的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究外源性毛细血管扩张性共济失调突变(ATM)基因对辐射诱导的细胞周期变化的影响。方法采用流式细胞技术,以源于正常人皮肤的纤维细胞系GM0639(GM细胞)和毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)为对照,检测比较AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞经60Coγ射线照射0、1、3、5、7、9 Gy后细胞周期的差异。结果经0、1、3、5、7、9 Gy剂量照射后,AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞均随受照剂量增加而使G1期和S期细胞比例明显降低(P<0.05),G2/M期细胞比例均随受照剂量增加而升高(P<0.05),AT-ATM+细胞G2/M期所占比例增幅程度介于AT细胞和GM细胞之间(P<0.05)。结论ATM基因在细胞遭受电离辐射后参与G2/M期阻滞修复DNA过程,AT细胞因ATM突变而导致细胞周期调控能力不足,是AT细胞高辐射敏感性的原因之一。
- 宋建元曹建平朱巍李翀王小强黄晓菲陈遐林宫晓梅刘杨
- 关键词：ATM基因电离辐射细胞周期
