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JAK／STAT信号通路中关键分子基因多态性与肝细胞癌易感性的关系被引量：8: 2012年; 目的探讨宿主JAK／STAT信号通路中关键分子基因多态性与肝细胞癌（HCC）易感性的关系。方法采用病例对照研究，用质谱法对367例诊断明确的HBsAg阳性HCC患者（HCC组）和性别、年龄匹配的367例对照的IL-6（rs1800796，-572C〉G）、STAT3（rs744166，426312T〉C；rs3816769，＋42240T〉C；rs6503695，＋40980T〉C）、EGFR（rs11543848，＋142530A〉G）、mTOR（rs7211818，＋170278A〉G；rs9674559，＋196983A〉G；rs11653499，＋65678G〉A）进行多态性检测。单因素分析确定各位点多态性比值比（OR）和95％可信区问（凹）。结果IL-6、STAT3、EGFR、mTOR的8个多态性位点各基因型在HCC组和对照组中分布的差异无统计学意义（P〉0．05）。按性别分层后，在女性中，与TT基因型相比，携带STAT3＋26312CC、＋42240CC、十40980CC基因型个体患HCC的危险陛降低（OR=0．192，95％CI=0．047～0．784；OR=0．180，95％CI：0．045～0．725；OR=0．198，95％CI：0．049～0．806）。与AA基因型相比，EGFR＋142530（AG＋GG）基因型降低女性患HCC的风险（OR=0．422，95％CI：0．179-0．994）。结论IL-6（rs1800796）、mTOR（rs7211818，rs9674559，rs11653499）多态性与HCC易感性无关；女性携带STAT3（rs744166，rs3816769，rs6503695）CC基因型及EGFR（rs11543848）（AG＋GG）的个体患HCC的风险降低，但还需更大样本验证。; 谢佳新殷建华张琪蒲蕊张玉伟鹿文英曹广文; 关键词：肝细胞癌 JAK/STAT信号通路单核苷酸多态性

乙型肝炎病毒所致非可控性炎症恶性转化的可能机制被引量：5: 2014年; 肝细胞癌(HCC)占我国大陆地区恶性肿瘤死亡原因的第二位,主要由乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染所致.人类白细胞Ⅱ类抗原遗传多态性与HBV感染的慢性化有关.HBV与免疫系统相互作用导致的非可控性炎症是HBV进化和HCC发生的必要因素.持续的、非充分的抗病毒免疫对HBV变异有选择作用.在炎症促癌过程中病毒和肝细胞基因组均经历了"变异-选择-适应"的进化过程.HBV变异不但能预测HCC的发生,而且具有促癌功能.HBV在肝细胞基因组中整合,尤其是羧基端截短型X基因的整合不但促进HCC的发生和转移,而且抵抗抗病毒治疗.明确HBV致癌机制可为降低和推迟HCC的发生和转移奠定基础.; 李自雄张琪林吉侯晓玫张宏伟曹广文; 关键词：慢性HBV感染肝细胞癌

PTPRD rs2279776及其与HBV变异的交互作用对肝细胞癌风险的影响: 2013年; 目的探讨PTPRD遗传多态性rs2279776及其与HBV变异的交互作用和肝细胞癌（HCC）发生风险的关联性。方法采用实时定量PCR对1012例健康对照（对照组）、990例非肝细胞癌HBV感染者（非癌HBV感染组）及1021例乙型肝炎后肝细胞癌患者（HCC组）进行PTPRDrs2279776多态性检测，应用PCR测序法分别测定HBV核心启动子区及前s区变异。采用多因素logistic回归分析rs2279776、HBV变异及它们之间的交互作用和HCC发生风险的关联性。结果rs2279776基因型和等位基因频率的分布在HCC组与对照组之间、HCC组与非癌HBV感染组之间以及HCC组与非癌组（非癌HBV感染组＋对照组）之间的差异均无统计学意义。而rs2279776GC基因型与HBV变异T1753V和preS缺失的交互作用显著增加女性HBV感染者患HCC的风险。rs2279776GC基因型与HBVG1896A变异的交互作用可以降低HBV基因型B感染者患HCC的风险；CC基因型与HBVAl652G变异的交互作用可以显著降低基因型CHBV感染者患HCC的风险。结论PTPRDrs2279776与HCC易感性无直接相关性，但可通过与HBV变异的交互作用对HCC发生风险产生影响。; 邓阳张琪张玉伟韩雪曹广文; 关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒单核苷酸多态性

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张琪

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