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记忆增强肽对小鼠糖尿病海马神经元的形态学和胆碱乙酰转移酶资达的影响被引量：2: 1999年; 研究糖尿病小鼠及用记忆增强肽（MEP）保护的糖尿病小鼠脑组织形态学的改变，并比较小鼠海马内脸碱乙酰转移酶（ChTA）神经元的表达。MEP是血管加压责（AVP）4～8的5肽衍生物，是一种促进神经元内源性神经生长因子（NGF）转录的多肽。方法用链脲佐菌素（STZ）制成小鼠糖尿病模型，并皮下注射MEP对糖尿病小鼠进行保护。4周后，小鼠灌注固定，取海马CA1区组织进行光镜和电镜观察，并行冰冻切片，做ChAT免疫组化染色。结果糖尿糖小鼠和用MEP保护的糖尿病小鼠都存在神经组织形态学的损害，但应用MEP保护的糖尿病小鼠脑神经元形态损害比糖尿病小鼠轻。正常小鼠海马内ChAT阳性神经元数目多，染色深，而糖尿病小鼠海马ChAT神经元数目明显减少，用MEP保护可使这种神经元的表达与正常小鼠接近。结论MEP虽只能略微改善糖尿病小鼠神经组织形态学的异常，但它能增加ChAT的表达，从而改善神经元的生化和机能。; 赵咏梅赵志炜钱玉英杜雨苍盛树力; 关键词：多肽糖尿病脑病胆碱乙酰转移酶

记忆增强肽对糖尿病小鼠学习、记忆功能及海马NT-3神经元的影响被引量：8: 1999年; 目的　研究糖尿病小鼠学习、记忆功能及糖尿病小鼠脑海马内ＮＴ－３神经元表达的变化，并观察记忆增强肽对糖尿病小鼠学习、记忆功能及脑海马内ＮＴ－３神经元表达的影响。方法　用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱发糖尿病小鼠模型，并皮下注射记忆增强肽，４周后行水迷宫试验。水迷宫试验后对小鼠进行灌注固定，取小鼠脑海马进行冰冻切片行免疫组化染色。结果　①记忆增强肽不影响糖尿病小鼠的血糖水平；②行为学检查（水迷宫试验）示，给予记忆增强肽的糖尿病小鼠游完全程的时间及错误反应的次数均较未给予记忆增强肽的糖尿病小鼠减少，与正常对照组相似；③神经免疫组织化学实验结果表明，记忆增强肽可阻止糖尿病小鼠海马组织内神经营养因子ＮＴ－３神经元亚群细胞表达数量的减少。结论　这些结果表明，记忆增强肽对糖尿病所致的糖尿病小鼠学习、记忆功能的减退具有改善作用，可能与海马ＮＴ－３神经元的表达正常有关。; 钱玉英赵咏梅赵志炜李斌张人玲盛树力杜雨苍; 关键词：行为学糖尿病记忆

糖尿病大鼠认知功能障碍与脑形态学改变关系的研究被引量：45: 1999年; 目的通过观察糖尿病早期1～3个月时大鼠学习记忆功能及脑组织形态学改变，探讨糖尿病中枢神经系统病变的发病机制。方法雄性Wistar大白鼠35只，分为STZ糖尿病组和正常对照组。于糖尿病成模后1个月行水迷宫实验，于1个月、3个月行脑组织海马区免疫组化及海马、颇叶皮层、隔区电镜超微结构检查。结果两组于1个月时血糖、体重有显著性差异（P＜0．001）。水迷宫试验游泳时间STZ－DM组显著长于对照组（P＜O．01）。高血糖3个月时，糖尿病组海马NT－3阳性染色较正常对照组明显减少，NF染色阳性神经元突起排列紊乱、不连续。透射电镜检查糖尿病1个月时已经出现预叶皮层、海马等神经元的退行性改变，但无明显毛细血管基底膜增厚等改变。3个月时神经元的退行性改变较前更加明显。结论糖尿病早期出现的脑组织形态及学习记忆功能的损害，可能主要是由高血糖直接引起的。; 马学毅盛树力胡景胜赵咏梅赵志伟钱玉英; 关键词：学习记忆功能糖尿病认知功能障碍脑形态学

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钱玉英