周少华
- 作品数：13 被引量：32H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低能量超声治疗对脑卒中患者血浆ET-1及NO水平的影响被引量：3
- 2014年
- 脑卒中的发病基础为血管壁结构及功能的破坏，这与血管内皮细胞分泌的生物活性物质-内皮素及一氧化氮（NO）密切相关。近年来应用超声波治疗脑血管疾病较多，但其作用机制研究很少，作者自2006年1月至2008年12月检测了低能量超声波治疗脑卒中患者血浆内皮素-1（ET-1）及NO水平变化，以探讨其作用机制。报道如下。
- 周少华陈涛李小丽
- 关键词：血浆ET-1脑卒中患者低能量超声治疗血浆内皮素-1血管壁结构
- C反应蛋白、白细胞计数与脑梗死体积及近期预后的关系被引量：8
- 2012年
- 目的:研究血清C反应蛋白水平、白细胞计数与急性脑梗死患者的梗死灶体积大小以及预后的关系。方法:检测70例急性脑梗死患者(CI组)、64例腔隙性脑梗死患者(LCI组)和80例健康人(对照组)的血浆CRP水平,并进行白细胞计数。在CI及LCI组人院当天和4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)评定以判断预后。结果:CI组血浆CRP水平高于LCI组及对照组(P<0.01),LCI组高于对照组(P<0.01);CI组白细胞计数高于LCI组及对照组(P<0.01),LCI组高于对照组(P<0.05);血浆CRP水平及白细胞计数正常组患者住院4周时显著进步和进步的比率明显高于血浆CRP水平及白细胞计数异常组(均P<0.01),而无变化和死亡的比率明显低于异常组(均P<0.01)。结论:ACI患者血浆CRP水平和白细胞计数均明显升高;脑梗死急性期血清CRP水平、白细胞计数可能与脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后有密切的关系。
- 邓晓玲赵斌汪健周少华席刚明
- 关键词：C反应蛋白白细胞计数急性脑梗死
- 硫化氢对阿尔茨海默病大鼠海马信号分子一氧化氮和一氧化碳的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察外源性硫化氢(H2S)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马气体信号分子一氧化碳(NO)和一氧化氮(CO)的影响。方法 24只SD大鼠随机分为AD组、硫氢化钠(NaHS)组,生理盐水(NS)组,给药后测定三组大鼠海马组织中NO和CO的含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的活性。结果同NS组相比,AD组和NaHS组海马组织中NO、CO含量升高,iNOS、HO-1活性增加(P<0.05或P<0.01)。同AD组同相比,NaHS组海马组织NO含量减少,iNOS活性降低,而CO含量增加,HO-1活性增强(P<0.05或P<0.01)。结论外源性H2S对AD大鼠海马iNOS/NO体系具有抑制作用,而对HO-1/CO体系有激活效应。
- 陈涛贾佳周发明周少华
- 关键词：硫化氢一氧化氮阿尔茨海默病海马
- 症状性椎动脉V4段狭窄血管内支架成形术的意义
- 2012年
- 动脉粥样硬化性、症状性椎一基底动脉颅内段狭窄患者预后常较差。近年来随着介入材料科学的迅速发展及介入技术的不断提高，血管内支架成形术成为治疗椎动脉颅内段狭窄的重要方法之一。作者自2005年5月至2011年5月对17例症状性椎动脉V4段狭窄患者行血管内支架成形术治疗的情况进行回顾性分析，现报告如下。
- 陈光辉叶飞秦碧勇李小丽周少华
- 关键词：血管内支架成形术椎动脉颅内段症状性椎一基底动脉
- PEP-1介导铜锌超氧化物歧化酶对帕金森病小鼠氧化应激损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察PEP-1-铜、锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠行为学和氧化应激损伤的影响,探讨其可能的神经保护机制。方法 36只C57/BL小鼠随机分为正常组、模型组和PEP-1-SOD1组。模型组给MPTP腹腔注射,连续5 d;PEP-1-SOD1组连续腹腔注射MPTP5 d前给予PEP-1-SOD1腹腔注射3 d。通过爬杆实验观察小鼠行为学变化。取小鼠纹状体通过黄嘌呤氧化酶法检测铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,通过TBA法检测MDA含量。结果模型组小鼠爬杆能力明显下降,PEP-1-SOD1组处理的小鼠行为学异常明显改善(P<0.01)。模型组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,PEP-1-SOD1组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性显著增高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1具有神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤、增强抗自由基损伤能力有关。
- 陈涛贾佳叶飞汪健王世凤周少华
- 关键词：帕金森病MPTP铜锌超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 急性脑梗死患者血浆纤溶活性变化及价值被引量：1
- 2011年
- 机体在正常情况下,组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）保持动态平衡,是维持血管完整性和血流通畅的重要条件。一旦失衡则导致血栓形成或出血。本文对急性脑梗死患者血浆纤溶活性进行了测定,观察其在急性脑梗死中的价值。
- 周少华席刚明尤志君
- 关键词：急性脑梗死患者血浆纤溶活性活性变化纤溶酶原激活物抑制剂组织型纤溶酶原激活物
- 老年自主神经性癫痫二例被引量：2
- 2012年
- 目的探讨老年自主神经性癫痫发病机制和临床特点。方法分析2例老年自主神经性癫痫患者临床资料,结合影像学、脑电图结果探讨其临床特点和发病机制。结果 2例患者分别为67岁、60岁,均有高血压和(或)糖尿病病史,表现为发作性自主神经症状,头颅MRI检查可见颅内多发缺血灶(例1无明确边缘系统损害),无癫痫既往史及家族史,首诊均出现误诊,长程脑电图检查发现痫性放电,抗癫痫治疗有效。结论老年人自主神经性癫痫发病机制复杂,临床表现形式多样,动脉粥样硬化性脑梗死是其常见因素之一,影像学往往不能发现癫痫病灶,长程脑电图检查可提高诊断准确性。
- 李小丽徐坚金辉周少华
- 关键词：发病机制
- Aβ25～35海马注射对大鼠海马硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的影响
- 2012年
- 目的观察Aβ25～35海马注射对大鼠海马硫化氢(hydrogensulfide,H2S)/胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-syn-thase,CBS)体系产生的影响。方法通过双侧海马内注射Aβ25～35制作大鼠AD模型,对照组双侧海马内注射生理盐水。采用全自动酶标仪测定各组大鼠海马中H2S含量、CBS活性。结果 AD组与生理盐水组比较,海马H2S含量均明显降低(P<0.01),CBS活性显著增高(P<0.05)。结论 Aβ25～35海马注射可导致大鼠海马H2S水平下降,CBS表达增强,内源性H2S与CBS之间可能存在负反馈调节作用。
- 陈涛贾佳周发明周少华
- 关键词：胱硫醚Β-合酶海马
- 促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化。方法结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EPO1 000 U/kg腹腔内注射5 d。术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P<0.01)。EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P<0.01)。缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P<0.01)。海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关。结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关。
- 陈涛周少华刘南暖叶飞章军建
- 关键词：促红细胞生成素慢性脑缺血MORRIS水迷宫胶质纤维酸性蛋白
- 神经生长因子治疗慢性酒精中毒周围神经病的临床观察被引量：3
- 2011年
- 目的:观察神经生长因子对慢性酒精中毒周围神经病的疗效。方法:68例慢性酒精中毒周围神经病的患者随机分为NGF组36例和对照组32例,以治疗前后临床症状和神经电生理为观察指标。结果:NGF组临床有效率达94.4%,对照组的有效率为68.8%(P<0.01)。NGF组患者的感觉、运动传导速度同治疗前相比显著提高(P<0.01),同对照组相比差异也有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:神经生长因子对慢性酒精中毒周围神经病疗效显著,神经传导速度可以作为判断疗效的一个指标。
- 陈涛贾佳席刚明周少华叶飞陈光辉
- 关键词：神经生长因子神经传导速度
