郭晨旭
- 作品数：45 被引量：266H指数：9
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士点基金上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 四君子汤对胃癌细胞株SGC-7901侧群细胞增殖的影响被引量：13
- 2014年
- 目的对胃癌细胞株SGC-7901侧群(side population,SP)细胞、非侧群(non-side population,NSP)细胞及未分选(Total)细胞进行四君子汤药物血清干预,观察药物血清干预后胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖能力的变化。方法 16只纯种新西兰家兔按随机数字表法分为对照组及四君子汤低[7 mL/(kg·d)]、中[14 mL/(kg·d)]、高[28 mL/(kg·d)]剂量组,每组4只,每组动物给予对应等体积灌胃,每天2次,持续2周。提取兔血清,应用高效液相色谱法对药物血清进行鉴定;应用流式细胞仪对人胃癌细胞株SGC-7901的SP细胞进行检测并分选出SP及NSP细胞;应用CCK-8法检测SP、NSP及Total细胞的增殖曲线及药物血清干预后的SP、NSP及Total细胞增殖能力变化。结果在制备的药物血清中检测到四君子汤的有效成分人参皂苷Rg1;胃癌细胞株SGC-7901 SP细胞的增殖能力明显高于NSP及Total细胞(P<0.05),药物血清对胃癌细胞株SGC-7901 SP、NSP及Total细胞的增殖具有抑制作用,但对SP细胞的增殖抑制作用明显低于NSP及Total细胞(P<0.05)。结论四君子汤可以明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖,但对3组细胞抑制程度存在明显差异。
- 李靖钱军贾建光金鑫喻大军谢波钱立宇张立功郭晨旭
- 关键词：四君子汤胃癌侧群细胞细胞增殖
- lncRNA NEAT1/miR-103a/STAMBPL1轴对胃癌细胞增殖和侵袭的调控作用被引量：6
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA NEAT1(lncRNA NEAT1)在胃癌组织和细胞中的表达,以及其通过调控miR-103a/STAMBPL1轴对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织及癌旁组织中lncRNA NEAT1的表达水平;采用qRT-PCR法检测人正常胃上皮GES-1细胞及胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中lncRNA NEAT1的表达水平。胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中分别转染si-NEAT1(si-NEAT1组)和si-NC(si-NC组)。采用CCK-8法和Transwell检测细胞增殖和侵袭;采用qRT-PCR和Western blot法分别测定胃癌细胞中miR-103a mRNA和STAMBPL1蛋白的表达变化。结果与癌旁正常组织或正常细胞GES-1相比,lncRNA NEAT1在胃癌组织及胃癌SGC-7901和BGC-823细胞中表达水平明显增加(P<0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组中胃癌SGC-7901和BGC-823细胞增殖和侵袭能力明显减少(P<0.05),miR-103a mRNA水平增高以及STAMBPL1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论lncRNA NEAT1在胃癌中可能通过调控miR-103a/STAMBPL1信号途径改变胃癌细胞增殖及侵袭的能力。
- 喻大军郭晨旭李靖朱超金鑫王庆康钱军
- 关键词：胃癌细胞增殖肿瘤侵袭
- 飞龙掌血提取物的镇痛作用及相关机制研究被引量：11
- 2015年
- 目的对飞龙掌血的镇痛作用及相关机制进行实验探讨,为进一步研究开发镇痛中药提供参考。方法采用醋酸扭体法和热板法考察飞龙掌血的提取物对于化学刺激和热刺激引起疼痛的镇痛效果;用酶联免疫法(ELISA法)检测小鼠血清中β内啡肽(β-EP)、前列腺素E2(PGE2)、五羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)的含量;用Western blotting法检测小鼠脑组织中β-EP、PGE2和阿片μ受体的蛋白表达。结果飞龙掌血提取物能明显减少冰醋酸所致小鼠的扭体次数,且醇提物低于水提物(P<0.01);飞龙掌血提取物能提高小鼠热刺激痛阈值,醇提物与水提物之间无显著性差异(P>0.05);飞龙掌血提取物能增加小鼠血清中的β-EP的含量、降低PGE2及NO的含量,且醇提物更明显(P<0.05),而5-HT的含量无变化(P>0.05);飞龙掌血的提取物还能上调小鼠脑组织中β-EP的蛋白,下调PGE2的的蛋白表达(P<0.05)。结论飞龙掌血具有镇痛作用,且醇提物效果优于水提物,高剂量组优于中、低剂量组,其镇痛机制可能是与通过增加血清中β-EP,降低PGE2、NO的含量,上调脑组织中β-EP的蛋白表达、下调PGE2的表达有关。
- 陆怡朱元章郭晨旭韩聪朱国福潘颖宜
- 关键词：飞龙掌血镇痛镇痛机制
- 长链非编码RNA ATB对三阴性乳腺癌细胞的增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响
- 2022年
- 目的探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer,TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法收集2020年1月至2020年12月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科行手术治疗的18例TNBC患者的癌组织,以对应的癌旁组织作为对照。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC癌组织及癌旁组织中的表达。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC细胞MDA-MB-231与人乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达情况。下调MDA-MB-231细胞中lncRNA ATB的表达为si-ATB组,并检测沉默效率,阴性小干扰RNA作对照,为si-NC组。CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验分别检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。Western blot检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞中上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin、N-cadherin的影响。结果相比癌旁组织,lncRNA ATB在TNBC组织中的表达明显增加(P<0.05)。相比人乳腺上皮细胞MCF-10A,TNBC细胞MDA-MB-231中lncRNA ATB的表达明显增加(P<0.05)。CCK-8结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的增殖能力在48,72,96 h时明显减弱(均P<0.05)。流式细胞仪结果显示相比si-NC组,si-ATB组MDA-MB-231细胞的凋亡率明显增加(12.24%±1.52%vs 24.33%±2.15%,P<0.05)。相比si-NC组,划痕实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的迁移能力明显减弱(61.0%±5.0%vs 31.7%±3.3%,P<0.05)。相比si-NC组,Transwell实验结果显示si-ATB组MDA-MB-231细胞的侵袭能力明显减弱(40.33±3.51 vs 15.67±2.52,P<0.05)。Western blot结果显示,相比si-NC组,si-ATB组E-cadherin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显增加(0.42±0.04 vs 0.63±0.05,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组vimentin蛋白在MDA-MB-231细胞中的相对表达量明显减弱(0.55±0.05 vs 0.32±0.04,P<0.05);相比si-NC组,si-ATB组
- 郭晨旭刘静波许睿朱超张立功钱军
- 关键词：三阴性乳腺癌上皮间充质转化增殖凋亡
- 一种治疗恶性肿瘤的药物组合物及制备方法和用途
- 本发明属于中药领域，涉及治疗恶性肿瘤的药物组合物及制备方法和用途。本发明所述药物组合物由中药材玄参、莪术、浙贝母、炒白术、生牡蛎、醋鳖甲配制成，所述药物组合物具有软坚散结，扶正抗癌之功效。经体内、外实验结果表明，所述药物...
- 朱国福郭晨旭李文龙潘颖宜高玉琼
- 文献传递
- ACSL1在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞侵袭影响与机制研究
- 2023年
- 目的探究长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSL1)在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭影响与机制。方法收集蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科2021年10月至12月行乳腺癌根治手术获取的新鲜组织15例,qRT-PCR测定癌组织及配对的癌旁正常组织中ACSL1 mRNA表达差别,通过siRNA转染敲低乳腺癌细胞MDA-MB-231中ACSL1蛋白表达量,利用Western blot验明敲低效率。通过Transwell实验检测敲低ACSL1表达后MDA-MB-231细胞侵袭变化;采用Western blot测定PI3K/AKT信号通路蛋白表达量的变化。结果乳腺癌组织中ACSL1相对表达量较癌旁组织高(P<0.05)。敲低MDA-MB-231细胞ACSL1表达量后,细胞侵袭能力下降(P<0.05),且敲低ACSL1蛋白的乳腺癌细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白相对表达量下调(P<0.05)。结论ACSL1在乳腺癌中表达显著升高,并且可能通过PI3K/AKT信号通路改变乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭。
- 许睿钱军殷发祥朱超谢强郭晨旭储云绵
- 关键词：乳腺癌PI3K/AKT信号通路
- 中青年乳腺癌患者临床病理特点及内分泌治疗策略被引量：3
- 2018年
- 目的:分析年龄<40岁的绝经前乳腺癌患者的临床资料,探讨其临床病理特点及内分泌治疗策略。方法:以185例年龄<40岁的乳腺癌患者为观察组,以同期收治的185例年龄≥40岁的患者为对照组,收集两组患者临床资料,探讨患者的临床病理特征与预后的关系,同时对观察组中具有高危复发风险的激素受体阳性患者采用戈舍瑞林(goserelin)联合芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AI)治疗或他莫昔芬(tamoxifen,TAM)单药内分泌治疗,比较治疗效果。结果:两组患者的肿瘤组织学分级、淋巴结转移分期以及分子分型比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的3年、5年无病生存率均低于对照组(P<0.05);观察组中,淋巴结转移阳性患者3年、5年无病生存率分别低于淋巴结转移阴性组(P<0.05);观察组中,luminal A型患者的3年、5年无病生存率均高于其他类型患者(P<0.05);绝经前激素受体阳性的95例高危复发风险患者中,接受goserelin联合AI治疗组患者3年、5年无病生存率均高于TAM组患者(P<0.05)。结论:依据肿瘤病理特点及分子分型对绝经前中青年女性乳腺癌患者进行个体化内分泌治疗,有助于改善预后。
- 金鑫赵艳郭晨旭喻大军李靖钱军
- 关键词：乳腺癌分子分型内分泌治疗
- 白术抑制胃癌细胞SGC-7901增殖并促进其凋亡被引量：15
- 2017年
- 目的观察白术对胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞增殖及凋亡的影响。方法流式细胞仪分选SGC-7901中的侧群细胞;制备含白术药物血清;CCK-8法检测白术药物血清对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测含白术药物血清对细胞凋亡的影响;Western blot检测药物血清对细胞中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响;异种移植BALB/C小鼠成瘤实验观察白术对细胞体内成瘤能力影响;免疫组织化学检测白术对小鼠肿瘤组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果离体实验表明,含白术药物血清培养可明显降低SGC-7901侧群细胞的增殖率,同时可诱导其凋亡、分别上调和下调细胞中Bax和Bcl-2水平;在体实验显示,白术汤剂灌胃可显著抑制SGC-7901侧群细胞小鼠成瘤能力,分别上调和下调肿瘤组织中Bax和Bcl-2水平。非侧群细胞也有上述表现。结论白术可通过上调促凋亡蛋白Bax及下调抑凋亡蛋白Bcl-2从而促进胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞凋亡,并抑制其增殖及体内成瘤能力。
- 郭晨旭刘静波赵艳陈少华刘元钱军
- 关键词：胃癌侧群细胞白术凋亡增殖
- 奈达铂抑制卵巢癌OVCAR-3细胞增殖及下调Hedgehog信号通路相关蛋白水平被引量：3
- 2017年
- 目的观察PTCH1在卵巢癌组织中的表达,探讨奈达铂抑制卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖以及对Hedgehog信号通路相关蛋白表达的影响。方法应用免疫组织化学染色法检测正常卵巢组织及卵巢癌标本各80例中PTCH1的表达,并观察卵巢癌组织标本中PTCH1表达的规律及其与病理类型、病理分级、淋巴结转移、临床分期、是否行新辅助化疗之间的关系。常规培养卵巢癌细胞OVCAR-3,奈达铂干预后Western blot观察细胞中PTCH1、cyclin D1及Gli1的表达变化情况,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化。结果 PTCH1在卵巢癌标本表达率明显高于正常卵巢组织,PTCH1的表达与病理类型、病理分级、淋巴结转移、临床分期无明确联系,但与含奈达铂方案的新辅助化疗的执行相关;奈达铂干预的卵巢癌细胞中PTCH1、cyclin D1及Gli1的表达较未干预组低,其增殖受到明显抑制。结论奈达铂可以通过干扰卵巢癌中Hedgehog通路关键因子从而影响卵巢癌的发生发展。
- 刘静波郭晨旭张文渊马玲
- 关键词：PTCHHEDGEHOG信号通路卵巢癌奈达铂
- 二氢杨梅素可逆转SKBR3细胞对赫赛汀的耐药:基于上调miR 98-5p抑制IGF1R/HER2二聚体形成被引量：1
- 2022年
- 目的探索二氢杨梅素对SKBR3细胞miR-98-5p表达影响及在赫赛汀耐药发生中的机制。方法通过TargetScan在线数据库对IGF2和miR-98在乳腺癌中的表达及相互作用进行生信分析。细胞实验培养SKBR3细胞并构建耐曲妥珠单抗的SKBR3-R细胞和裸鼠异种移植瘤模型,免疫印迹法和免疫组化法检测细胞和组织内关键信号蛋白表达及其磷酸化水平。shRNA慢病毒载体构建转染细胞系,RT-qPCR检测细胞内RNA表达水平,MTS法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭。荧光素酶实验验证RNA间的相互作用,免疫共沉淀法分析IGF-1R/HER2异源二聚体含量。结果在SKBR3-R细胞中IGF2、p-IGF1R、p-Akt、p-S6K水平高于SKBR3细胞,而PTEN蛋白表达正好相反(P<0.05);SKBR3-R细胞中IGF1R/HER2异源二聚体含量升高(P<0.01);转染miR-98-5p的SKBR3-R细胞内IGF2 mRNA表达水平变化无统计学意义(P>0.05),但IGF2表达水平降低,细胞侵袭能力降低(P<0.05);经二氢杨梅素饲养后耐药裸鼠肿瘤组织中miR-98-5p表达上调,IGF2表达下降,对赫赛汀敏感性升高(P<0.05)。结论二氢杨梅素通过诱导SKBR3-R细胞内miR-98-5p表达,使其结合IGF2 mRNA降低IGF2水平,进一步抑制IGF-1R/HER2异源二聚体形成,从而逆转细胞对赫赛汀耐药。
- 张明亮郭晨旭储云棉许睿殷发祥钱军
- 关键词：二氢杨梅素异源二聚体耐药赫赛汀
