刘琳琳
- 作品数:4 被引量:3H指数:1
- 供职机构:北京中医药大学基础医学院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 复方延寿液对高脂衰老大鼠肝脏保护作用被引量:1
- 2015年
- 目的研究复方延寿液对高脂衰老大鼠肝脏的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(标准饲料+自然空气),模型组(高脂饲料+4 h臭氧染毒),阳性药组(非诺贝特18.0 ml/kg),复方延寿液低、中、高剂量组(4.5、9.0、18.0 ml/kg)。染毒70 d合并第35天开始给药,腹主动脉取血获得血清,检测血清氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]及血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)]含量,病理观察肝组织损伤程度,形态计量氧化酶的原位含量。结果模型组血清SOD、GSH-PX活性、HDL-C含量降低(P<0.05或P<0.01),LPO、TG、TC、LDL升高(P<0.05,P<0.01);肝细胞水肿,脂肪变性,胶原纤维沉积,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)原位含量增加。复方延寿液三剂量组上述生化指标、胶原纤维沉积、NOX2原位含量均得到改善。结论复方延寿液对臭氧致衰老且高脂血症大鼠的肝脏具有保护作用。
- 彭金娥刘香玉王湘刘甜甜张微祖承哲冯丽莉孙燕刘琳琳蔡大勇王玥琦
- 关键词:衰老高脂血症肝脏
- 希望Ⅲ号液改善臭氧加重二乙基亚硝胺致肝损伤的药效作用研究
- 2017年
- 目的:探讨希望Ⅲ号液对臭氧加重二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝损伤的治疗作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、维生素E组、希望Ⅲ号液低、中、高剂量组,每组8只。对照组吸入新鲜空气,腹腔注射(ip)生理盐水50 mg/kg;各造模组腹腔注射DEN 50 mg/kg,每周2次,同时吸入臭氧(0.65±0.12)ppm,4 h/d,各组于造模2周后开始给药,其中对照组和模型组每天灌胃(ig)饮用水,各给药组同步灌胃维生素E(13.5 mg/kg)与希望Ⅲ号液(45、90、180 mg/kg)治疗。给药8周后取大鼠血清和肝脏组织,检测大鼠血清转氨酶(ALT和AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、碱性磷酸酶(ALP)和丙二醛(MDA)、分型超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD、T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;肝脏组织常规HE染色、Masson染色观察组织形态;形态剂量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P<0.01),Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量降低(P<0.01),肝细胞体积构成比增大(P<0.01),胶原纤维沉积增加(P<0.01)。希望Ⅲ号液能抑制大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P<0.01),回升Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量(P<0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积增加(P<0.01)。结论:希望Ⅲ号液可以改善肝损伤状态下肝脏功能,调节肌体氧化应激过程,延缓肝脏纤维化进程,对臭氧加重DEN致大鼠肝损伤有保护作用。
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- 关键词:肝损伤臭氧二乙基亚硝胺
- 希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用
- 2017年
- 目的观察希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用,并探究其作用机制。方法将72只雄性昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组,模型组,阳性药组,希望Ⅱ号低、中、高剂量组。对照组暴露于实验室空气中,模型组每日暴露于香烟烟雾3h,持续45d,至第16天开始给药,第45天处死小鼠,分离心脏。检测心脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(copper-zinc superoxide dismutase,Cu-ZnSOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。进行心脏组织形态学观察,计算心脏胶原纤维面积比,采用免疫组织化学法检测心脏转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)表达水平。结果与对照组比较,模型组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著降低(P<0.05),MPO活性和MDA含量显著升高(P<0.05),心肌纤维比显著增加(P<0.05),心脏TGF-β1表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,希望Ⅱ号低、中、高剂量组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著升高(P<0.05),MPO活性、MDA含量、心肌纤维比、心脏TGF-β1表达水平显著降低(P<0.05)。结论希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用与调节心脏氧化应激反应有关。
- 张睿彭金娥王湘冯玄烨刘琳琳戴宁冯丽莉孙燕赵欣蔡大勇王玥琦
- 关键词:被动吸烟心肌损伤抗氧化酶氧化应激反应转化生长因子-Β1
- 希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏保护作用被引量:2
- 2016年
- 目的研究希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏的影响。方法 72只雄性昆明小鼠随机分为对照组,模型组,原花青素组,希望Ⅱ号(简称XwⅡ)低、中、高剂量组。对照组暴露于自然空气中,其余组别均造模,各组于造模后第16天开始给药,对照组、模型组每日灌胃双蒸水5.49 ml/kg,原花青素组每日灌胃原花青素16.47 ml/kg,XwⅡ低、中、高剂量组分别每日灌胃1.83 ml/kg,5.49 ml/kg,16.47 ml/kg希望Ⅱ号。45 d后取材,腹主动脉取血获得血清和肝脏,检测血清过氧化氢酶(CAT)活性,天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织总超氧化物歧化酶(TSOD),铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏组织学观察。形态计量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果与对照组比较,模型组Cu/Zn-SOD、T-SOD、CAT活性降低(P<0.01),MDA、AST、ALT含量升高(P<0.01),肝细胞体积构成比增大(P<0.01),肝胶原纤维沉积增加(P<0.01)。与模型组比较,XwⅡ号低、中、高剂量组均能明显升高Cu/Zn-SOD、TSOD、CAT活力(P<0.01),明显降低MDA、AST、ALT含量(P<0.05,P<0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积(P<0.01)。结论希望Ⅱ号保护被动吸烟小鼠肝脏损伤的机制可能是通过提高机体的抗氧化酶含量,调节氧化应激,维护抗氧化平衡,减轻淋巴细胞浸润,防治肝细胞水肿,延缓肝脏纤维化进程,从而保护肝脏。
- 彭金娥刘琳琳王湘冯丽莉刘甜甜张微赵欣孙燕张睿蔡大勇王玥琦
- 关键词:被动吸烟肝脏