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丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3及GABA-T mRNA表达的影响被引量：2: 2003年; 目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用半定量RT-PCR方法检测VPA慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的变化。结果(1)在VPA慢性作用下,相对灰度值(RV值,即GAT-3、GABA-T电泳条带与相应的β-actin灰度积分的百分比)为(39.1±0.5)%,低于正常对照组的(46±1.3)%;各停药组的RV值均低于VPA慢性作用组,其中停药24 h组的最低,为(11.7±1.6)%,停药30 min组的最高,为(38.9±0.6)%;而停药48 h组又升高到(33.5±1.1)%。(2)VPA慢性作用组[RV值为(71.31±6.91)%]与对照组[RV值为(34.77±3.26)%]相比,GABA-T mRNA表达明显上调;各停药组与VPA慢性作用组相比GABA-T mRNA的表达明显下调,其中停药12 h组[RV值为(25.36±7.68)%]降至最低。结论VPA慢性作用可使GAT-3 mRNA的表达下调,使GABA-T mRNA表达上调。VPA慢性作用后停药造成的GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的波动可能与VPA停药反跳有关。; 高杨雷林生吴曙光; 关键词：丙戊酸钠停药癫痫抗癫痫药

新生大鼠离体延髓面神经后核内侧区微量注射GABA和BIC对呼吸节律的影响被引量：7: 1999年; 目的与方法本实验采用新生大鼠离体脑干-脊髓标本，以玻璃吸附电极记录颈4或颈5腹根（C4v或C5v）的自发节律性呼吸放电（SRRD），在延髓面神经后核内侧区（mNRF）微量注射T-氨基丁酸（GABA）及其受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC），观察其对C4v或C5v的SRRD的影响。结果（1）双侧微量注射10μmol／LGABA0.25μl，C4v或C5v的SRRD节律不齐，幅度下降，频率逐渐减慢至停止。（2）在对照区域（疑核尾部）双侧微量注射10μmol／LGABA0．25μl，C4v或C5v的SRRD的幅度下降，频率减慢但不停止；（3）双侧微量注射20μmol／LBIC0.25μl，C4v或C5v的SRRD频率加快，幅度略有降低:（4）预先向mNRF双侧微量注射20μmol／LBIC0.25μl，再注射10μmol／LGABA0.25μl，SRRD无明显变化。结论GABA及GABAA在mNRF呼吸节律的产生和调控中起重要作用。; 高杨胡德辉吴中海; 关键词：内侧区呼吸节律

新生大鼠离体延髓-脊髓标本的呼吸节律性放电及微切割延髓对其放电的影响被引量：22: 1998年; 在新生大鼠高体延髓－脊髓标本上，用吸附电极记录膈神经根－颈4、颈5腹根（C4v、C5v）和舌下神经根（Ⅶ）节律性放电活动（Rhythmicaldischargeactivity，RDA），并观察在对延髓微切割后的RDA变化。结果（1）新生大鼠离体延髓－脊髓标本在正常灌流条件下，可存活6～8h，持续4h可稳定记录到C4v、C5v和舌下神经根的RDA，且两者完全同步，为呼吸节律性放电（RespiratoryRDA，RRDA）。（2）从头端问尾端切割延髓（每次100μm），切至闩前500μm水平时，RRDA不变，进一步切割，至闩水平，RRDA消失；从尾端问头端切割，切至舌下神经根下缘水平，RRDA不变；从延髓背侧向腹侧水平切割，切割至背→腹一半水平时，RRDA不变，进一步向腹侧切割，RRDA逐渐消失，说明从闩水平至闩前500μm的延髓腹侧半结构在呼吸节律发生中作用重要。组织学检查证实，从闩水平至闩前500μm的腹侧半结构含面神经后核内侧区（mNRF）；结果进一步提示，mNRF是呼吸节律起源的部位。; 吴中海胡德辉高杨徐小元; 关键词：新生大鼠舌下神经膈神经

人脑胶质瘤组织全长cDNA文库的快速构建与鉴定被引量：14: 2003年; 目的采用SMART(switching mechanism at 5' end of RNA transcript)技术,快速构建高质量的人脑胶质瘤组织全长cDNA文库。方法提取多份人脑胶质瘤组织标本的总RNA,混合后处理得到纯化的mRNA,利用CDSⅢ/3'PCR引物(含SfiⅠB酶切位点)反转录,用SMARTⅣOligo(dT)(含SfiⅠA酶切位点)作为mRNA5'端延伸出去的模板,合成多出一段SMARTⅣOligo(dT)互补序列的cDNA第一链,进而以此序列为引物合成全长的双链cDNA。双链cDNA经SfiⅠ(A&B)酶切后克隆入经SfiⅠ酶切的λTriplEx2载体,再经噬菌体包装蛋白包装成为cDNA文库。结果获得2.4×106个重组子,重组率达100%,文库扩增后,滴度达4.5×109 pfu/ml,插入cDNA平均长度为1.2kb。结论成功构建高质量的人脑胶质瘤组织全长cDNA文库,为进一步筛选、克隆人脑胶质瘤抑癌基因及特异性表达基因奠定基础。; 涂艳阳徐如祥杨志林姜晓丹吴曙光陈一招蔡颖谦杜谋选高杨; 关键词：脑胶质瘤 CDNA文库抑癌基因

全新的基因工程技术—反义技术: 反义技术是继基因克隆和重组技术之后在分子生物学领域兴起的又一门全新的基因工程技术。根据碱基互补配对原理,特异性地与单链或双链核酸结合,从复制转录、mRNA剪接、转运、翻译等水平上对基因表达进行有效调控。有人将它与20年前...; 程希远庞建新高杨吴曙光

端粒酶与细胞衰老机制的研究: 端粒(Telomere)是真核细胞线形染色体的天然末端,其作用是防止染色体末端降解和端端融合,保证遗传信息完全复制。近年来的研究证明胚系细胞可以重建与延长端粒DNA;而体细胞则随着复制次数的增加端粒DNA逐渐缩短。端粒D...; 高杨庞建新程希远刘叔文吴曙光; 文献传递

异丙酚对新生大鼠离体延髓自发节律性呼吸放电的作用: 2001年; 目的　观察异丙酚对延髓基本呼吸节律中枢自发节律性呼吸放电的作用并探讨其可能的机制。方法　制备 5 6只新生SD大鼠 (0～ 3d)离体延髓脊髓标本 ,改良的Krebs液 (MKS)恒温灌流 ,随机分成Ⅰ～Ⅶ组 (每组n =8)。Ⅰ组为空白对照组 (MKS组 ) ,Ⅱ～Ⅵ组异丙酚浓度分别为5 μmol L、2 0 μmol L、5 0 μmol L、10 0 μmol L和 2 5 0 μmol L持续灌流 3min ,第Ⅶ组先给GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹 2 0 μmol L ,然后异丙酚 2 0 μmol L灌流 3min ,观察给药后 1、3、5、10、15、30min时神经腹根自发节律性呼吸放电 (SRRD)的活动。结果　 1)Ⅰ组各时间点SRRD各项指标均无显著性变化 (P >0 0 5 )。 2 )Ⅱ～Ⅵ组与给药前比 :给药后 1 3minⅡ～Ⅴ组SRRD的频率增快、呼气时间缩短 ,5 10minⅡ～Ⅵ组SRRD频率随浓度增大显著减慢、呼气时间显著延长 ,第Ⅵ组 15min时 8只中有7只停止 ;Ⅱ～Ⅵ组SRRD的吸气时间无显著变化 ;SRRD放电强度 (IAD)给药后 3 5minⅡ组增强 ,Ⅲ～Ⅵ组减弱 ,10 15min时Ⅲ、Ⅳ组增强而第Ⅵ组仍减弱直至SRRD停止。 3)荷包牡丹硷异丙酚 (Bic Pro)组SRRD给药前后无显著变化。结论　 1)异丙酚对新生大鼠离体延髓脊髓标本SRRD具有浓度依赖性抑制作用 ,且以SRRD的呼气时间延长效应为主。 2 ); 栾建革古妙宁高杨吴中海; 关键词：延髓异丙酚

丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响被引量：1: 2003年; 目的本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响,来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放, VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平,至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平;VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少,停药后Gln释放逐渐增加,逐步向对照组水平恢复。结论VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放,停药后Glu释放呈反跳性变化,而停药后Gln释放的变化较平稳,可能与停药反跳没有直接关系。; 高杨雷林生吴曙光; 关键词：丙戊酸钠停药后谷氨酸谷氨酰胺抗癫痫药

端粒酶与细胞衰老机制的研究: 2000年; 高杨庞建新等; 关键词：端粒酶基因表达端粒

Sp1对PHA激活的T细胞端酶活性粒酶活性的调节作用: 真核细胞线性染色体末端由一简单重复的DNA序列及端粒结合蛋白构成,称为端粒(Telomere)。由于“末端复制问题”,端粒将随着细胞分裂而逐渐缩短直至细胞衰老、死亡。端粒酶能补充丢失的端粒,使许多具有端粒酶活性的细胞(包...; 庞建新程希远金宏高杨吴曙光; 文献传递

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高杨

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