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刘刚

作品数:3 被引量:14H指数:2
供职机构:重庆三峡中心医院更多>>
发文基金:重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇睡眠
  • 3篇睡眠剥夺
  • 3篇小鼠
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症因子
  • 2篇氧化应激
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌酶
  • 1篇炎症因子表达
  • 1篇上调
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾组织
  • 1篇鼠肝
  • 1篇鼠肾
  • 1篇鼠肾组织
  • 1篇鼠血清
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝脏

机构

  • 3篇重庆三峡中心...
  • 3篇重庆三峡医药...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 3篇侯良绢
  • 3篇刘刚
  • 1篇冉建华
  • 1篇郑小燕

传媒

  • 2篇中国生物制品...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
睡眠剥夺小鼠肝脏中肿瘤坏死因子α表达上调被引量:9
2017年
目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肝脏形态、功能的影响及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺24h、48h和72h组,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;采用HE染色检测肝组织学特征,免疫组织化学染色和Western blot检测肝组织TNF-α表达水平。结果随睡眠剥夺时间延长肝脏组织中,SOD表达量下降,MDA表达量增加;ALT、AST水平在睡眠剥夺24h后显著增高,48h、72h表达水平持续增高;HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现肝细胞肿胀、排列不规则、肝小叶结构破坏、Kupffer细胞增生、大量炎症细胞浸润;免疫组织化学及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠肝脏中TNF-α的表达随睡眠剥夺时间的延长而表达持续增加。结论睡眠剥夺后肝细胞过氧化脂质作用诱发氧化应激导致小鼠肝脏形态和功能受损,活化TNF-α,诱发炎症反应,加重对肝脏的损害。
郑小燕冉建华刘刚侯良绢
关键词:睡眠剥夺肝脏肿瘤坏死因子Α氧化应激
睡眠剥夺对小鼠肾组织中IL-6、TNF-α表达水平的影响被引量:2
2019年
目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肾组织中炎症因子IL-6和TNF-α表达的影响。方法将C57雄性小鼠随机分为空白对照组及SD 24、48和72 h组,利用COBAS INTEGRA 800全自动生化分析仪检测小鼠血清中尿素氮(urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,CREA)和尿酸(uric acid,URCA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;对动物进行组织学检查,ELISA法检测肾脏组织中IL-6和TNF-α含量。结果与空白对照组比较,随SD时间延长,小鼠血清中BUN、CREA和URCA含量在SD 24 h后显著增高(P <0. 01),48和72 h持续增高(P <0. 01);小鼠肾脏组织中SOD活性随SD时间延长持续下降(P <0. 01),MDA含量持续增加(P <0. 01);HE染色可见肾小管上皮细胞空泡样变性、轻度水肿,肾小球和间质内可见炎症细胞浸润和红细胞,肾小囊腔闭塞;IL-6、TNF-α含量随SD时间延长持续增加(P <0. 01)。结论 SD诱发肾组织氧化损伤,引起脂质过氧化,使得肾脏结构和功能受损,促进炎症因子IL-6和TNF-α的大量释放,激活炎症反应,加重对肾脏的损伤。
刘刚侯良绢
关键词:睡眠剥夺炎症因子肾脏小鼠IL-6TNF-Α
姜黄素对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响被引量:3
2018年
目的探讨姜黄素(curcumin)对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响。方法将50只C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺模型组和姜黄素低、中、高剂量组。采用改良多平台水环境法(modifid multiple platrorm water environmental method,MMPWM)进行睡眠剥夺连续72 h,姜黄素低、中、高剂量组按50、100、150 mg/kg进行灌胃,正常对照组和睡眠剥夺模型组小鼠在相同时间点给予等体积生理盐水灌胃,连续8周,每天1次。采用BS-220全自动生化分析仪检测血清心肌酶中心肌酶乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、α-羟丁酸脱氢酶(alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量;黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸(thiosulfuric acid barbitone,TBA)法检丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;ELISA法检测心肌组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。结果与睡眠剥夺模型组比较,姜黄素各剂量组小鼠血清心肌酶LDH、CK、α-HBDH、AST含量均下降(P<0.000 1);小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性逐渐增强(P<0.05),MDA含量逐渐下降(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α含量均逐渐下降(P<0.05)。结论姜黄素可保护心肌组织,其机制可能是通过提高心肌组织的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤,抑制或降低炎症因子的释放。
刘刚侯良绢
关键词:姜黄素睡眠剥夺心肌酶炎症因子
共1页<1>
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