牛博
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自发性脑出血手术时间窗的潜在价值
- 2023年
- 随着人们生活方式的改变以及环境的变化,心脑血管疾病的病死率已经跃居中国死因首位。急性自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage,sICH)的发病率也在逐年升高,病死率及致残率较高,给家庭和社会造成严重的负担[1]。近年来更多的专业临床医生投入到研究治疗sICH中来,一项随机对照试验显示脑内出血>30 mL,外科手术明显优于药物[2]。同样一项荟萃分析包括20项随机对照试验,共3,603例sICH患者。
- 刘硕陈婷黄荣牛博刘鹏
- 关键词：自发性脑出血脑内出血心脑血管疾病临床医生外科手术随机对照试验
- BMSCexo促进E3泛素连接酶TRIM31而调控阿尔茨海默症小鼠认知功能障碍和NLRP3炎症小体的产生研究被引量：2
- 2023年
- 目的探究骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCexo)对阿尔茨海默症(AD)小鼠认知功能障碍的影响和机制。方法提取并鉴定APP/PS1双转基因小鼠的骨髓间充质干细胞及其外泌体。APP/PS1小鼠分为模型组和BMSC exo组,C57BL/6J小鼠作为对照组,BMSC exo组小鼠每天尾静脉注射0.5μg BMSC exo,模型组和对照组注射等体积的无菌PBS溶液,连续给药21d后进行水迷宫行为学检测,记录各组小鼠逃避潜伏期、小鼠游泳轨迹及记录小鼠穿越原平台象限所在区域的时间占活动总时间的比例。Western blot检测小鼠脑组织中Toll样受体2(TRL-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)、三基序的蛋白质31(TRIM31)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达。结果相比于对照组,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加,小鼠活动轨迹没有目的性,小鼠穿越原平台象限所在区域的时间占活动总时间的比例显著减少,TRL-2、iNOS、NF-κB、NLRP3表达显著增加,TRIM31表达显著减少。相比于模型组,BMSC exo组小鼠逃避潜伏期显著减少,小鼠在原平台象限所穿越区域的时间占活动总时间的比例显著增加,TRL-2、iNOS、NF-κB、NLRP3表达显著减少,TRIM31表达显著增加。结论BMSC exo可改善AD小鼠认知功能障碍,其机制可能为促进TRIM31表达以及抑制NLRP3炎症小体的产生。
- 黄荣魏新雪牛博刘晓蓓
- 关键词：阿尔茨海默症
- 脑干损伤后脑干中5-羟色胺的表达对继发性脑干损伤的影响
- 2016年
- 目的:探索5-TH在大鼠脑干损伤模型中不同时间段表达水平的不同对脑干继发性损伤的影响。方法:采用Marmarou自由落体打击装置对实验组雌性SD大鼠复制脑干损伤模型,于伤后6h、12h、24h、3d、7d取脑干组织,经HE染色和免疫组化等技术研究脑干损伤后脑干中5-HT的动态变化规律与脑干继发性损伤关系。结果:5-HT于伤后3h表达开始增强,并在6h达到高峰,在12h之后开始逐渐减少直至恢复。并且相对应的正常的神经元个数和5-HT个数成负相关。且阳性染色见于脑干中缝核群和周围神经网状结构中。结论:5-羟色胺作为神经递质以及炎性反应物只在脑内高表达,并且大部分5-羟色胺神经元局限于脑干中的中缝核群的一些核团。5-羟色胺的蓄积可以导致脑干继发性损伤。
- 牛博郭文黄荣
- 关键词：5-羟色胺
- 神经外科术后颅内感染影响因素及脑脊液PCT和CXCL10水平及其诊断价值被引量：9
- 2023年
- 目的探究神经外科术后颅内感染影响因素及脑脊液降钙素原(PCT)和白细胞计数(WBC)与CXC趋化因子配体10(CXCL10)及其诊断价值。方法选择2016年3月-2021年4月新疆医科大学第五附属医院收治的神经外科术后颅内感染患者81例作为感染组,选择同期收治的神经外科术后无颅内感染患者73例作为无感染组:分析感染组患者脑脊液病原菌培养情况,采用多因素Logistic回归分析归纳神经外科手术患者术后颅内感染的影响因素;并分析PCT和CXCL10、WBC对神经外科术后颅内感染的诊断鉴别效能。结果脑脊液共培养分离病原菌81株,其中革兰阳性菌47株占58.02%,以凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主;革兰阴性菌34株占41.98%,以鲍氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌为主;感染组患者脑脊液PCT、CXCL10及WBC高于无感染组(P<0.05);行脑室外引流和发生脑脊液外漏及PCT、CXCL10和WBC是神经外科患者术后颅内感染的影响因素(P<0.05);颅内感染革兰阳性菌患者脑脊液PCT、CXCL10和WBC低于革兰阴性菌感染患者(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线结果示:脑脊液PCT、CXCL10和WBC指导鉴别是否并发颅内感染具有较高效能,且鉴别神经外科术后患者革兰阳性菌与革兰阴性菌颅内感染也均有较高效能,其中PCT对于革兰阳性菌与革兰阴性菌感染的区分有更为明显的鉴别价值,其约登指数为0.624,对应cut-off值为1.85μg/L,曲线下面积(AUC)为0.807,敏感度、特异性分别为82.98%、79.41%。结论脑室外引流和发生脑脊液外漏以及PCT、CXCL10和WBC异常高表达均是神经外科术后患者出现颅内感染的影响因素,且神经外科术后颅内感染患者脑脊液PCT、CXCL10和WBC对于不同病原菌属的鉴别指导效能较高。
- 高晨琛黄荣常剑蔡洋牛博
- 关键词：神经外科术后颅内感染影响因素白细胞计数脑脊液
- miR-23a-5p对脑缺血再灌注氧化损伤的抑制作用研究被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨miR-23a-5p对大鼠脑缺血再灌注氧化应激反应的抑制作用。方法:应用qPCR技术检测大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)SD大鼠模型中miR-23a-5p的表达水平。使用miR-23a-5p过表达慢病毒注射MCAO大鼠,设置假手术组、对照病毒组和miR-23a-5p病毒组。Berdron评分与2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测大鼠的神经损伤和脑梗死体积。化学比色法测定总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)含量,ELISA检测3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)与一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。采用H2O2处理大鼠中枢神经细胞B35细胞,构建氧化损伤模型。使用miR-23a模拟物转染细胞,设置对照组、miR-23a组、H2O2组和H2O2+miR-23a组。化学比色法检测总SOD与MnSOD含量,ELISA检测3-NT与NO含量。结果:MCAO大鼠缺血再灌注后,miR-23a-5p的表达迅速降低,随后逐渐升高。miR-23a-5p过表达后可降低Berdron评分与脑梗死体积,降低大鼠血清中3-NT与NO含量,提高总SOD和MnSOD含量。B35细胞中miR-23a-5p过表达降低3-NT与NO胞内水平,上调总SOD和MnSOD水平。结论:miR-23a-5p可以抑制脑缺血再灌注氧化损伤。
- 黄荣马娟马娟牛博李晋常剑张岩睿刘鹏
- 关键词：微小RNA脑缺血再灌注
- 肢体低频脉冲电疗法联合早期康复训练对脑卒中患者神经功能及肢体功能的影响被引量：7
- 2023年
- 目的探讨肢体低频脉冲电疗法联合早期康复训练对脑卒中患者神经功能及肢体功能的影响。方法 前瞻性选取2019年1月~2021年12月新疆医科大学第五附属医院收治的170例脑卒中患者,随机数表法分为观察组(85例)和对照组(85例)。对照组给予早期康复训练,观察组给予早期康复训练联合肢体低频脉冲电疗。对比两组临床疗效、神经缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、日常生活能力量表(ADL)评分、肢体功能[Fugl-Meyer运动功能评估表(FMA)、Berg平衡量表(BBS)]及血清髓磷脂碱性蛋白(MBP)、S100β、神经生长因子(NGF)水平。结果 观察组治疗总有效率为87.06%,高于对照组72.94%,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗4周后,两组NIHSS评分均明显降低,ADL评分、FMA评分、BBS评分显著升高,血清MBP、S100β水平降低,而血清NGF水平升高,且治疗后两组上述指标均差异显著,差异有统计学意义(P <0.05)。结论肢体低频脉冲电疗法联合早期康复训练可显著改善脑卒中患者神经功能,提高日常生活能力,促进肢体功能恢复。
- 杜琳牛博常海霞颜蕊金花杨蓉
- 关键词：康复训练低频脉冲电疗神经功能肢体功能
- miR-34b-3p调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤被引量：2
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的作用及调控机制。方法制备脑缺血再灌注(I/R)动物模型,实时定量PCR(qPCR)检测miR-34b-3p的表达。I/R动物模型大脑中注射miR-34b-3p慢病毒,检测miR-34b-3p对氧化应激的影响。免疫印迹(WB)和萤光素酶报告基因检测miR-34b-3p对Keap1表达的调控。B35细胞中过表达或干扰Keap1,检测Keap1对氧化应激损伤的影响。B35细胞中共表达Keap1和miR-34b-3p,检测miR-34b-3p对Keap1导致的氧化应激的影响。结果miR-34b-3p在I/R动物模型大脑中表达降低,I/R动物模型大脑中过表达miR-34b-3p,使3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)含量升高,表明miR-34b-3p减弱氧化应激。动物模型和细胞中过表达miR-34b-3p减少Keap1蛋白表达,增加核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。萤光素酶报告基因结果显示miR-34b-3p可靶向Keap13'非翻译区(3'-UTR)。细胞中过表达Keap1增强氧化应激,而干扰Keap1则结果相反。共表达实验表明,miR-34b-3p减弱了Keap1导致的氧化应激。结论miR-34b-3p通过调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。
- 刘晓蓓马娟牛博李晋常剑刘鹏陈婷刘硕黄荣
- 关键词：脑缺血再灌注KEAP1氧化应激
