吴洪斌
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
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- 基于络病理论对放射性肺损伤的理论探讨被引量：1
- 2017年
- 放射线属于中医六淫中的火热毒邪,中医肺络概念包括西医解剖肺脏;肺络病是肺脏疾病一种病理状态,放射性肺损伤是一种特殊类型的肺络病,包括肺络自病和久病入络;放射性肺损伤是胸部肿瘤患者在放疗过程不可避免的一种毒副作用,同时加剧了肿瘤患者本身虚实夹杂的病机状态;放射性肺损伤的病理演变过程符合中医久病入络的病机概念。从络病理论出发,结合放射性肺损伤的病理生理特点,探讨络病理论指导治疗放射性肺损伤的可行性。
- 李重李重肖啸雷章吴洪斌卢宏达
- 关键词：络病理论放射性肺损伤
- 卡托普利通过抑制CCL-2表达缓解大鼠急性放射性肺损伤的机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的 研究卡托普利对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法 将64只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组和照射＋卡托普利低/高剂量组。除对照组外,其余各组均给予右肺单次20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。于第1、2、4、8周处死大鼠HE染色观察大鼠肺组织变化,RT-qPCR、蛋白印迹法分别检测肺组织中CCL-2mRNA水平及蛋白含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织中巨噬细胞（CD68）数量。采用单因素方差分析。结果 卡托普利能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应（P〈0.05）,抑制单核细胞在损伤肺组织中聚集（P〈0.05）,降低CCL-2在大鼠肺组织中的含量（P〈0.05）。结论 卡托普利可能通过降低CCL-2的表达,从而抑制单核细胞在急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。
- 王俊卢宏达雷章吴洪斌卢驰
- 关键词：卡托普利急性放射性肺损伤巨噬细胞
- 复方苦参注射液对放射性肺损伤的肺保护作用被引量：13
- 2020年
- 目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台(SARRP),实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg^-1),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg^-1)。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理;免疫组化(IHC)检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白(E-cadheren),波形蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高(P<0.01),且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高(P<0.01),小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低(P<0.01),TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低(P<0.01)。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)相关的TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。
- 王文龙王文龙卢宏达林胜友雷章余涛吴洪斌
- 关键词：放射性肺损伤复方苦参注射液SMAD3蛋白
- 氧化苦参碱对放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化的改善作用及其机制研究被引量：10
- 2020年
- 目的研究氧化苦参碱对放射性肺损伤小鼠的作用及其机制。方法用小动物精准放疗辐照研究平台实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型。按照体重将小鼠随机分为4组:正常组、模型组、实验组和对照组,每组8只。正常组和模型组腹腔注射等体积0.9%NaCl,对照组给予地塞米松注射液0.5 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射;实验组予以氧化苦参碱40 mg·kg^-1·d^-1,1次/天,连续4周。计算出肺系数,用实时定量-PCR和免疫印迹法分别检测组小鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3(是转化生长因子β信号通路中重要的转换蛋白)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)基因及其蛋白的表达水平。结果正常组、模型组、实验组和对照组而的肺系数分别为4.55±0.09,6.65±0.21,5.13±0.15和5.05±0.14;这4组的TGF-β1基因的相对表达量分别为0.64±0.15,1.07±0.11,0.83±0.09和0.82±0.08;这4组的Smad3基因的相对表达量分别为0.57±0.15,1.13±0.26,0.77±0.11和0.75±0.08;这4组的GSK-3β基因的相对表达量分别为0.28±0.06,0.55±0.04,0.45±0.04和0.43±0.12;这4组的β-catenin基因的相对表达量分别为0.17±0.04,0.42±0.06,0.27±0.04和0.26±0.05。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组或对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。蛋白结果的趋势与基因一致。结论氧化苦参碱能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化病变,其作用与抑制TGF-β/Smads及Wnt/β-catenin相关的信号传导通路有关。
- 王文龙王文龙林胜友卢宏达雷章余涛吴洪斌
- 关键词：放射性肺损伤氧化苦参碱转化生长因子-Β1糖原合成酶激酶3ΒΒ-连环蛋白
- 基于络病理论对放射性肺损伤的理论探讨被引量：7
- 2017年
- 放射线属于中医六淫中的火热毒邪,中医肺络概念包括西医解剖肺脏;肺络病是肺脏疾病一种病理状态,放射性肺损伤是一种特殊类型的肺络病,包括肺络自病和久病入络;放射性肺损伤是胸部肿瘤患者在放疗过程不可避免的一种不良反应,同时加剧了肿瘤患者本身虚实夹杂的病机状态;放射性肺损伤的病理演变过程符合中医久病入络的病机概念;从络病理论出发,结合放射性肺损伤的病理生理特点,探讨络病理论指导治疗放射性肺损伤的可行性。
- 李重肖啸雷章吴洪斌卢宏达孔庆志
- 关键词：络病理论放射性肺损伤
