郭志清
- 作品数：10 被引量：25H指数：3
- 供职机构：成都中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 医院周转库房的小包装中药饮片管理被引量：1
- 2016年
- 随着社会发展,小包装中药饮片在各级医院得以大力推广。各级医院根据自身临床用药习惯及需求,不同饮片多种规格的使用量也大不相同。医院小包装中药库房管理作为医院药剂管理的重要组成部分,周转库房的设立也是必备的,作为库房与药房的连接点,对其规范管理,将直接影响到临床用药。
- 郭志清
- 关键词：小包装中药饮片
- 基于FXR/SHP信号通路探讨芩连红曲汤改善高脂血症大鼠肝脂肪变性的机制研究被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨芩连红曲汤改善高脂血症大鼠肝脂肪变性的作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、芩连红曲汤0.7、1.4、2.8 g/kg组,每组8只。正常对照组给予基础饲料喂养,其余各组给予D12451高脂饲料喂养,制备高脂血症大鼠模型。造模成功后各造模组给予相应药物灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8 w。采用全自动生化仪检测血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE及油红染色观察肝脏病理学变化;ELISA法检测肝脏的TC、TG含量;Western blot法测定肝脏的FXR、SHP、SREBP1-C及PPARα蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.01),肝细胞脂滴明显增多、肝细胞脂肪变性,肝脏TC、TG含量明显升高(P<0.05),肝脏FXR、SHP和PPARα蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),SREBP1-C蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,芩连红曲汤0.7 g/kg组的血清TC、TG、LDL-C含量显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01),肝细胞脂滴沉积减少、肝细胞脂肪变性明显改善,肝脏TC、TG含量明显降低(P<0.05),肝脏FXR、SHP和PPARα蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),SREBP1-C蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:芩连红曲汤对高脂血症大鼠降脂效果显著,能减轻高脂血症引起的肝细胞脂肪变性,其机制可能与调节肝脏FXR/SHP信号通路,上调肝脏PPARα蛋白表达促进脂肪酸氧化,下调肝脏SREBP1-C蛋白表达抑制肝脏脂肪合成有关。
- 张永张小波郭志清刘峻呈杨炀陈东辉罗雅琪
- 关键词：高脂血症大鼠过氧化物酶体增殖激活受体
- 芩连红曲汤对高脂血症大鼠氧化应激和肠道FXR/FGF19信号通路的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨芩连红曲汤对高脂血症大鼠氧化应激和肠道法尼醇X受体/成纤维细胞生长因子19(FXR/FGF19)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、芩连红曲汤0.7、1.4 g/kg组、立普妥1.05 mg/kg,每组8只。正常对照组给予基础饲料喂养,其余各组给予D12451高脂饲料喂养,制备高脂血症大鼠模型。造模成功后各组灌胃相应药物,正常对照组、模型对照组给予等体积的生理盐水,1次/d,连续灌胃8 w。给药8 w后,采用全自动生化仪检测血清中三酰甘油(TC)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和总胆汁酸(TAB)含量;HE染色观察脂肪组织病理学变化,ELISA法检测血清超氧化物歧化(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MAD)含量或活力、小肠TC、TG含量;Western Blot法测定小肠组织FXR、FGF19及尼曼-匹克C1(NPC1L1)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组体质量、睾周脂肪质量分数、血清TC、TG、LDL-C、MDA、TBA含量、小肠TC、TG含量明显升高(P<0.05或P<0.01),血清SOD、GSH-Px活力显著降低(P<0.01),小肠组织FXR、FGF19蛋白表达明显下调,NPC1L1蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),睾周脂肪平均面积显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,各给药组的体质量,睾周脂肪质量分数,血清TC、TG、LDL-C、MDA、TBA含量、小肠组织TC、TG含量明显降低,NPC1L1蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),芩连红曲汤各组的血清SOD、GSH-Px活力明显升高,小肠组织FXR、FGF19蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),芩连红曲汤各组大鼠的睾周脂肪细胞数量增多,面积明显减小(P<0.05或P<0.01)。结论:芩连红曲汤可改善高脂血症大鼠体质量及脂代谢紊乱,其机制可能与调节氧化应激及肠道FXR/FGF19信号通路,下调肠道NPC1L1蛋白表达,抑制胆固醇吸收有关。
- 郭志清张小波罗雅琪杨炀陈东辉刘峻呈张永
- 关键词：高脂血症大鼠氧化应激
- 黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效观察及网络药理机制分析被引量：1
- 2024年
- 目的观察黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效,并基于网络药理学分析其潜在的药理学机制。方法80例非酒精性脂肪肝病患者按照随机数字表法分为对照组、治疗组各40例。两组均采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础治疗上加入黄连-红曲药对。在患者连续治疗8 w后,对患者治疗前后的门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)进行对比研究。通过TCMSP数据库和文献检索黄连、红曲成分,SwissTarget Prediction数据库预测成分作用靶点,Genecards获取脂肪肝相关靶点。对药物和疾病共同靶点构建PPI网络,同时进行GO和KEGG富集分析。结果经治疗后,两组患者AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C较治疗前均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。将治疗后的两组对比,治疗组较对照组AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。网络药理分析显示黄连、红曲干预脂肪肝的生物学功能包括脂质代谢过程的调节、小分子代谢过程的调节、炎症反应、蛋白质磷酸化、离子传输的调节;关键的生物学通路为胰岛素抵抗、PPAR信号通路、NF-κB信号通路。结论黄连-红曲药对治疗非酒精性脂肪性肝病效果较好,能有效改善肝功能、血脂水平。网络药理学初步揭示了其治疗脂肪肝的机制,为临床用药提供参考,为后续实验研究提供支撑。
- 杨炀刘峻呈张永郭志清罗雅琪陈东辉张小波
- 关键词：非酒精性脂肪肝病
- 姜黄素类化合物固体分散体对小鼠学习记忆障碍的作用研究被引量：5
- 2018年
- 目的:观察不同种类姜黄素类化合物固体分散体对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型的影响,初步探索其作用机制。方法:采用东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型,灌胃给予双去甲氧基姜黄素(Bisdemethoxycurcumin,BDMC)、姜黄素(Curcumin,Cur)、去甲氧基姜黄素(Demethoxycurcumin,DMC)和四氢姜黄素(THC)的固体分散体(200mg/kg,连续给药35天),采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测各组小鼠脑ChAT、AchE和Ach的含量;采用Elisa对海马SOD、MAD含量进行检测。结果:200mg/kg姜黄素类化合物固体分散体均可显著缩短小鼠潜伏时间,其中四氢姜黄素固体分散体效果最为显著,姜黄素类化合物固体分散体可显著升高小鼠脑中ChAT,降低AchE的含量;四氢姜黄素固体分散体能显著降低小鼠海马MDA浓度,400mg/kg四氢姜黄素固体分散体可显著升高海马SOD浓度。结论:姜黄素类化合物固体分散体对学习记忆障碍有改善作用,其作用机制可能是通过调节胆碱能神经递质系统。
- 郭志清郭志清戴瑛戴瑛
- 关键词：姜黄素类化合物学习记忆障碍ACHECHAT
- 芩连红曲汤辅治2型糖尿病并高脂血症临床观察被引量：1
- 2023年
- 目的:观察芩连红曲汤辅治2型糖尿病并高脂血症的临床疗效。方法:采用随机数字表法将2型糖尿病并高脂血症患者分为对照组、治疗组各40例。两组均采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础治疗上予芩连红曲汤。在治疗前后分别检测患者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、门冬氨酸转氨酶、丙氨酸转移酶、血清肌酐、肌酸激酶、血常规、尿常规、大便常规。在连续治疗8周后,对患者治疗前后的血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白进行对比研究。结果:对照组总有效率低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白均明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白明显升高(P<0.05)。两组患者治疗前后门冬氨酸转氨酶、丙氨酸转移酶、血清肌酐、肌酸激酶、血常规、尿常规、大便常规等指标的检查结果均未见明显异常。结论:西医基础治疗联合芩连红曲汤,能有效改善2型糖尿病并高脂血症血脂、血糖水平,临床安全性好,疗效确切。
- 罗雅琪陈东辉郭志清张小波刘峻呈张永
- 关键词：2型糖尿病高脂血症
- 升清降浊法治疗原发性高脂血症的理论探讨及临证体会被引量：3
- 2022年
- 高脂血症是动脉粥样硬化性心血管事件重要的危险因素,他汀类药物不耐受限制了其临床运用。原发性高脂血症的中医病机关键在于脾胃升降失常、浊邪内生,治疗上遵升清降浊之法。笔者临床运用升清降浊法治疗原发性高脂血症,临床疗效满意,现总结其理论依据及临证体会,供同道参考。
- 张永陈高阳张小波刘峻呈罗雅琪杨炀陈东辉郭志清
- 关键词：升清降浊法原发性高脂血症临证体会
- 四氢姜黄素固体分散体对D-半乳糖联合三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的:观察不同剂量的四氢姜黄素(Tetrahydrocurcuminoids,THC)固体分散体对D-半乳糖(D-galactose)联合三氯化铝(AlCl_3)致小鼠实验性阿尔兹海默症(AD)模型的影响及对改善AD的作用机制。方法:采用腹腔注射D-半乳糖联合灌胃三氯化铝造成小鼠AD模型,给药组小鼠分别给予不同剂量的四氢姜黄素固体分散体(20 mg/kg、60 mg/kg、200 mg/kg,连续给药35天)。通过小鼠自主活动实验,观察四氢姜黄素对小鼠中枢神经系统的影响。通过Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的改善作用。采用免疫组化法检测小鼠脑组织中β淀粉样蛋白(Aβ)、BACE及PS-1含量的变化。结果:四氢姜黄素固体分散体对小鼠中枢神经系统无影响;水迷宫结果显示,四氢姜黄素固体分散体200 mg/kg能明显缩短小鼠潜伏期,减少运动总距离;四氢姜黄素固体分散体60 mg/kg组能明显缩短小鼠潜伏期。免疫组化显示,四氢姜黄素固体分散体200 mg/kg组可显著降低小鼠脑中的β淀粉样蛋白(Aβ)、PS-1的含量;四氢姜黄素固体分散体20 mg/kg、60 mg/kg组能明显降低小鼠脑中的Aβ与BACE的含量。结论:四氢姜黄素(THC)可改善D-半乳糖联合三氯化铝造模小鼠的学习记忆能力,其机制可能是通过下调BACE和PS-1的异常表达,减少Aβ的生成量。
- 罗雅琪郭志清戴瑛赵军宁
- 关键词：D-半乳糖三氯化铝阿尔兹海默病
- 黄连红曲药对调控Nrf2/HO-1通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究被引量：7
- 2023年
- 目的:研究黄连红曲对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)的疗效及机制。方法:62只SD大鼠随机分成正常对照组(12只)和造模组(50只),采用高脂饲料加脂肪乳灌胃造模8 w,造模成功后将模型组随机分为模型对照组、黄连红曲1.1、2.1 g/kg组和奥贝胆酸0.5 mg/kg组,每组8只。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),血糖(GLU)含量,谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力;比色法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)含量;生化法测定肝脏TC、TG、FFA含量;ELISA法检测血清胰岛素含量;HE和油红O染色分别观察肝脏病理和脂质沉积情况;qPCR检测肝脏Nrf2和Ho1 mRNA表达;免疫组化检测肝脏Nrf2的表达;WB检测肝脏Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量增加,肝指数增加,血脂TC、TG、LDL-C含量和肝脏脂质TC、TG、FFA含量显著升高,血清ALT、AST活力升高,血清MDA含量增加,SOD活力、GSH-Px含量降低,胰岛素抵抗指数增加,肝脏出现脂肪样变及大量脂滴,Nrf2、Ho1 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,黄连红曲组大鼠体质量减轻,血脂降低,肝脏脂质含量降低,肝功能得到改善,胰岛素抵抗指数降低,肝脏病理学显示大鼠肝脏脂质沉积减轻,脂滴减少;肝脏Nrf2、Ho1 mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连红曲药对可以改善大鼠NAFLD,其机制可能与上调Nrf2/HO-1通路减轻氧化应激损伤有关。
- 张小波张永罗雅琪郭志清陈东辉杨炀
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞miR-200a影响,明确其抑制肿瘤细胞EMT机理,揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制。方法:以人结肠腺癌细胞HCT116为模型,采用PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以下方面的影响:miR-200a表达水平,β-连环蛋白、波形蛋白、ZEB1、E-钙粘蛋白mRNA,细胞生长转化、侵袭转移。结果:与空白对照组比较,终浓度为3.68mg/L、7.36mg/L和14.73mg/L的姜黄素和3.00mg/L的顺铂可以显著抑制HCT116细胞软琼脂集落形成、HCT116细胞侵袭、HCT116细胞β-连环蛋白mRNA和波形蛋白mRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译,可以显著促进HCT116细胞microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译,姜黄素效应均表现出浓度依赖性。结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型,即抑制HCT116软琼脂集落形成和细胞侵袭。其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200a水平,抑制细胞β-连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录,抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译。
- 罗雅琪郭志清周丽娟熊思会万莎石梦莹徐海波
- 关键词：姜黄素肿瘤上皮间质转化
