朱彪
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
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- 生长分化因子11对高糖诱导MIN6细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨生长分化因子11（GDF-11）对高糖诱导的小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞凋亡的影响及可能机制.方法 在体外不同葡萄糖浓度下培养MIN6细胞,分别加入重组GDF-11蛋白（rGDF-11）、转化生长因子β（TGF-β）受体Ⅰ抑制剂SB431542及磷脂酰肌醇？3？激酶（PI3K）抑制剂LY294002等干预因素.根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为：正常对照组、正常对照组＋GDF-11组、高糖组、高糖＋GDF-11组、高糖＋GDF-11＋LY492002组、高糖＋GDF-11＋SB431542组.采用膜联蛋白V？异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞内B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活性半胱天冬酶3（Cleaved-caspase3）等凋亡相关蛋白以及蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、叉头转录因子1（FoxO1）、磷酸化FoxO1（p-FoxO1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6k1）、磷酸化S6k1（p-S6k1）水平.免疫荧光染色法检测MIN6细胞磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）表达水平.多组间比较选用单因素方差分析,组间多重比较用最小显著差异t检验.结果 高糖可明显降低Bcl-2/Bax比例,升高凋亡关键酶Cleaved-caspase3表达,细胞凋亡率增加（分别为0.39±0.03比3.82±0.26、0.83±0.04比0.17±0.02、26.1%±3.0%比7.9%±0.8%,t=23.12、-27.60、-10.11,均P〈0.01）.而重组GDF-11蛋白干预可上调Bcl-2/Bax比例,减少Cleaved-caspase3表达,抑制细胞凋亡（t=-44.110、19.530、6.535,P〈0.01）.SB431542或LY294002与MIN6细胞共培养后rGDF-11的抗凋亡作用均明显减弱（均P〈0.05）.高糖显著降低p-Smad2水平（荧光强度表示）,升高p-Smad3水平（t=4.830、5.760,均P〈0.01）.rGDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2水平,而SB431542明显抑制rGDF-11诱导的MIN6细胞p-Smad2蛋白表达的增加（t=5.55、3.04,均P〈0.05）.高糖可明显减少p-Akt、p-S6k1、p-FoxO1水平,而rGDF-11预处理后p-Akt、p-FoxO1水
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- 关键词：高糖MIN6细胞
- 生长分化因子11对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞保护作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对T2DM小鼠胰岛β细胞的作用。方法选取C57BL/6J野生型小鼠,通过高脂饮食及STZ制备T2DM模型并随机均分为糖尿病rGDF11干预组(DM+rGDF11)和糖尿病对照组(DM),同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠随机分为正常rGDF11干预组(Con+rGDF11,n=10)和正常对照组(Con,n=10),观察GDF11对小鼠生理生化指标、胰岛β细胞功能及含量指标的影响。结果干预6周后,Con组与Con+rGDF11组各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与DM组比较,DM+rGDF11组FBG、HbA1c、胰升血糖素及血脂水平降低(P<0.05),且rGDF11干预后上调胰岛β细胞重要基因表达,促进胰岛素分泌,改善胰岛形态及β细胞含量(均P<0.05)。结论 GDF11可改善胰岛β细胞功能及维持β细胞含量,进而延缓糖尿病的发生发展。
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- 关键词：糖尿病胰岛Β细胞
- 生长分化因子11对糖尿病大鼠内皮祖细胞数量和功能的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨生长分化因子11（GDF11）对糖尿病大鼠内皮祖细胞（EPC）数量及功能的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只按随机数字法随机分为正常对照组（n=10）和糖尿病组（n=30）。糖尿病组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。建模12周后，取20只糖尿病大鼠按照随机数字法分为模型对照组与实验组（每组10只），实验组腹腔注射重组人GDF11蛋白0．1mg／kg，连续干预14d，模型对照组给予等量磷酸盐缓冲液。14d后，取腹主动脉血，利用流式细胞仪检测EPC的数量，取大鼠股骨及胫骨骨髓，分离培养EPC，通过小管形成实验及迁移实验检测EPC的功能。结果与正常对照组相比，模型对照组大鼠循环EPC数量明显减少（t=4．823，P〈0．01），迁移能力及小管形成能力亦降低（t=-15．236、-7．005，P均〈0．01）。与模型对照组相比，实验组大鼠循环EPC数量明显增多（t=2．784，P〈0．05），同时迁移能力及小管形成能力提高（t=-7．066、-6．296，P均〈0．01）。结论GDF11可以动员糖尿病大鼠循环EPC，增强其EPC的迁移和小管形成能力。
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- 关键词：糖尿病内皮祖细胞
- 生长分化因子-11对高糖诱导的内皮祖细胞损伤的保护作用及机制被引量：2
- 2019年
- 目的探讨生长分化因子-11(GDF-11)对高糖诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(BM-EPC)增殖与凋亡的影响及可能机制。方法在体外不同葡萄糖浓度下培养BM-EPC,分别加入重组GDF-11蛋白(rGDF-11)、转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂SB431542等干预因素。根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为:正常对照组、高糖组、高糖+rGDF-11组、高糖+rGDF-11+SB431542组。采用MTT测定增殖功能;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin Ⅴ-FITC/PI)双标记检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax,以及活性半胱天冬酶(Cleaved-caspase)3等凋亡蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞p-Smad2/3表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间多重比较选用最小显著差异t检验。结果高糖可明显减弱增殖功能(吸光度值0.23±0.03比0.12±0.01,t=12.98,P<0.01),降低Bcl-2/Bax比例,升高凋亡关键酶Cleaved-caspase 3,细胞凋亡率增加[分别为0.45±0.09比1.21±0.23、0.28±0.02比0.07±0.00、(18.63±3.02)%比(2.82±0.46)%,t=3.04、-68.06、-7.60,均P<0.05]。而rGDF-11干预可上调Bcl-2/Bax比例,减少Cleaved-caspase 3表达,抑制细胞凋亡。SB431542与细胞共培养后GDF-11的抗凋亡作用均明显减弱(0.56±0.11比1.14±0.07,t=4.33,P<0.05)。高糖显著降低p-Smad2/3水平(荧光强度表示),GDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2/3水平,而SB431542明显抑制GDF-11诱导的细胞p-Smad2/3表达增加(0.89±0.12比1.21±0.12,t=-3.20,P<0.05)。结论 GDF-11可能通过激活TGF-β/Smad2/3通路减少高糖诱导的β细胞凋亡。
- 张佳佳向光大李欢朱彪王力郭孛董靖刘敏向林
- 关键词：生长分化因子细胞增殖高糖内皮祖细胞
