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IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)被引量：4: 2017年; 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。; 吴菲许铖铖郑婷婷牟笑罗旋路庆艳刘宝翠董昕毛朝明; 关键词：桥本甲状腺炎

髓相关蛋白14过表达对人甲状腺上皮细胞增殖的影响被引量：1: 2019年; 目的:探讨髓相关蛋白14(myeloid-related protein 14,MRP14)过表达对人甲状腺上皮细胞增殖及分泌甲状腺激素的影响。方法:免疫组织化学染色方法检测MRP14蛋白在单纯性甲状腺肿和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织中的表达;将MRP14基因过表达质粒pcDNA3.1-MRP14或对照质粒pcDNA3.1瞬时转染入人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori 3-1,构建MRP14过表达甲状腺滤泡上皮细胞系;转染48 h后收集细胞及培养上清液,实时定量PCR检测MRP14的转染效果;MTT法检测细胞增殖,化学发光免疫法检测细胞培养上清液中游离甲状腺素(FT4)浓度。结果:与单纯性甲状腺肿患者相比,桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中MRP14蛋白表达明显增多;MRP14基因转染成功后,MRP14过表达组Nthy-ori 3-1细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01),培养上清液中FT4浓度较对照组明显降低(P<0.01)。结论:成功构建MRP14过表达甲状腺滤泡上皮细胞系;MRP14蛋白可能通过抑制甲状腺细胞增殖和甲状腺激素的分泌参与桥本甲状腺炎的发生发展。; 董昕董利阳罗旋毛朝明; 关键词：增殖游离甲状腺素桥本甲状腺炎

小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响: 2018年; 目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori3-1趋化因子mRNA表达的影响。方法:采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞。48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CC趋化因子配体20(CCL20)mRNA表达水平。结果:慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低。抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调。结论:成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生。; 路庆艳刘宝翠毛朝明董昕牟笑许铖铖郑婷婷; 关键词：小窝蛋白-1 RNA干扰趋化因子桥本甲状腺炎

脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响被引量：1: 2018年; 目的:研究脂多糖(lipopolysaccharicdes,LPS)对甲状腺上皮细胞(thyroid follicular cells,TFCs)的增殖、凋亡、吞噬和胞内活性氧产生的影响,探讨脂多糖对TFCs的病理损伤作用。方法:用0、10、20、100、150 ng·mL^(-1)的脂多糖作用TFCs系Nthy-ori 3-1细胞48 h及100 ng·mL^(-1)的脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞24 h和48 h,MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测100 ng·mL^(-1)脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞48 h时的凋亡率。荧光微球摄入法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用12 h后Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能;荧光探针DCFH-DA法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用4 h后Nthy-ori 3-1细胞胞内活性氧水平。结果:与未处理组比较,100 ng·mL^(-1)脂多糖明显促进Nthy-ori3-1细胞的增殖和提高胞内活性氧的水平(P<0.01),20 ng·mL^(-1)和100 ng·mL^(-1)脂多糖促进Nthy-ori3-1细胞的吞噬功能(P<0.01和P<0.05),而100 ng·L^(-1)脂多糖对Nthy-ori3-1细胞凋亡的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:脂多糖通过促进TFCs增殖、上调吞噬功能和提高胞内活性氧水平,发挥对TFCs的病理损伤作用,提示脂多糖对桥本甲状腺炎的发生可能有重要作用。; 罗旋牟笑郑婷婷董昕刘宝翠毛朝明; 关键词：甲状腺上皮细胞脂多糖活性氧

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董昕