徐玉萍
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金上海市宝山区科学技术委员会科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依那普利叶酸片对伴发H型高血压的急性脑梗死患者预后的影响被引量：11
- 2017年
- 目的分析伴发H型高血压的急性脑梗死(ACI)患者的临床特征,探讨依那普利叶酸片对患者预后的影响。方法前瞻性连续纳入ACI患者,随机抽取符合入选标准患者400例,根据血压和同型半胱氨酸水平分为三组:H型高血压组(A组)、单纯高血压组(B组)和单纯高同型半胱氨酸血症组(C组),再将A组患者随机分为依那普利叶酸片治疗组(A_1组)和依那普利片治疗(A2组),每组各100例。分析各组的人口学特征和基线临床资料,应用改良Rankin量表(m RS)评估各组患者出院时和随访1年后的预后情况。结果除性别和尿酸水平外,各组患者的基线数据差异无统计学意义(P>0.05)。A_1组和A_2组患者出院时m RS评分差异无统计学意义(t=0.308,P=0.759),但1年后m RS评分A1组低于A2组,组间差异具有统计学意义(t=2.168,P=0.046)。直线回归分析显示,高血压和高同型半胱氨酸血症对ACI的远期预后具有协同作用(t=2.425,P=0.017;t=3.393,P=0.001)。结论高血压和高同型半胱氨酸血症对ACI患者远期预后具有协同作用,依那普利叶酸片长期治疗可改善ACI患者远期预后。
- 王博沈滔毛蕾徐玉萍方麒林王晓平
- 关键词：H型高血压急性脑梗死预后依那普利叶酸片
- 慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D_1受体激动剂SKF38393(SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15~21d腹腔注射SKF38393(1mg/kg)。CSD 21d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D_1受体相关信号通路关键因子的表达。结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善。与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶Cβ1(PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P<0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCβ1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P<0.05)。与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P<0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P<0.05),但PLCβ1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化。结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D_1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PKA和磷酸肌醇信号通路的参与有关。
- 刘团结陈斯方麒林王博毛蕾沈滔徐玉萍马文领史仍飞
- 关键词：睡眠剥夺多巴胺D1受体海马超微结构
