张慧媛
- 作品数：8 被引量：42H指数：5
- 供职机构：长春中医药大学更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 基于Aβ靶点探讨人参皂苷防治阿尔茨海默病分子机制
- 目的:探讨人参皂苷防治阿尔茨海默病作用及机制。 方法:(1)体外实验:利用过氧化氢作用SH-SY5Y细胞，建立细胞氧化损伤模型。分为空白对照组，模型对照组，GS给药组，PDS给药组，通过MTT法检测人参皂苷对SH-SY...
- 张慧媛
- 关键词：阿尔茨海默病氧化应激人参皂苷分子机制
- 文献传递
- 鹿角胶对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制被引量：9
- 2016年
- 目的观察鹿角胶对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。线栓法制备大鼠脑缺血模型。采用行为学评分评价大鼠脑缺血程度,大脑TTC染色观察梗死面积,HE染色观察组织结构变化,比色法检测大鼠血清中相关过氧化物水平。结果与模型组比较,鹿角胶给药组脑缺血程度明显减轻,梗死面积减小,神经元胞体肿胀减轻,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活力增强。结论局部脑缺血导致脑梗死过程中,鹿角胶可通过清除脑组织缺血损伤过程中产生的氧自由基,进而达到保护脑组织的目的。
- 李辉陈俊宇杨擎张慧媛林嘉楠刘英娜黄连弟黄迪李俊玮赵本正李娜
- 关键词：脑缺血鹿角胶
- 五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制被引量：10
- 2017年
- 目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制。方法:本研究通过Open SPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况。蛋白水平通过Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平。结果:Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SHSY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平。结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关。
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 五味子乙素对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨五味子乙素(SchB)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。方法:将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、SchB1组、SchB2组和SchB3组。对照组SH-SY5Y细胞不做任何处理;DMSO组SH-SY5Y细胞用17mmol·L^(-1) DMSO作用24h;模型组SH-SY5Y细胞用20 mmol·L^(-1) Glu孵育24h造成细胞损伤模型;SchB1、SchB2和SchB3组采用0.05、0.10和1.00μmol·L^(-1)浓度SchB预处理SH-SY5Y细胞24h后再用Glu(20mmol·L^(-1))继续孵育24h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting法检测ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达情况。结果:MTT法检测,与模型组比较,SchB1、SchB2和SchB3组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),且SchB2组细胞存活率最高,故选取SchB2组作为SchB组进行后续实验。细胞周期检测,与对照组比较,模型组G0/G1期细胞所占百分比降低(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组G0/G1期细胞所占百分比升高(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:SchB对Glu致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调ATR信号通路、减少细胞周期阻滞有关。
- 杨擎隋欣王宝森于智莘朱凯律广富王建玮闫文昊张慧媛林嘉楠刘英娜李娜曲晓波
- 关键词：五味子乙素SH-SY5Y细胞谷氨酸
- 鹿茸多肽对氢溴酸东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用研究被引量：7
- 2017年
- 目的观察鹿茸多肽具有对氢溴酸东莨菪碱(SCOP)致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法 60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多肽中剂量组及鹿茸多肽高剂量组,连续灌胃给药21d。通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠学习能力变化。通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),跳台实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P<0.05)。给予鹿茸多肽后,能够降低MDA含量,升高GSH、SOD活性。结论鹿茸多肽具有改善小鼠学习记忆功能障碍的作用。
- 林嘉楠杨擎刘英娜张慧媛李娜李晓华石晓征韩冬叶豆丹黄晓巍曲晓波
- 关键词：鹿茸多肽GSHMDA
- 基于Nrf2/Keap1信号通路人参皂苷CK靶向调节Aβ分子机制研究
- 目的：基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨人参皂苷Compound K(CK)对受损神经元保护作用及下游Nrf2/Keap1信号通路调控作用.方法：通过OpenSPR技术检测CK在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平...
- 杨擎隋欣石晓征李晓华韩冬林嘉楠刘英娜张慧媛阚默修志儒李娜曲晓波
- 关键词：Β-淀粉样蛋白氧化应激阿尔茨海默病
- 五味子乙素靶向调节A β及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
- 目的：基于淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制.
方法：本研究通过OpenSPR技术检测Sch...
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 基于Nrf2/Keap1信号通路人参皂苷CK靶向调节Aβ分子机制研究被引量：9
- 2018年
- 目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨人参皂苷Compound K(CK)对受损神经元保护作用及下游Nrf2/Keap1信号通路调控作用。方法:通过Open SPR技术检测CK在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测CK对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测CK对Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率的影响,利用DCFH-DA探针检测受损神经元活性氧簇(ROS)表达水平。蛋白水平通过Western blot检测与调节Aβ相关激酶BACE1、PS1、IDE的表达情况,并检测阿尔茨海默病病理特征性蛋白Aβ1-42表达及其下游Nrf2/Keap1信号通路蛋白表达的水平。结果:CK能增加Aβ的解聚能力,提高Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率(P<0.05),降低ROS产生(P<0.05),抑制Aβ、BACE1、PS1的表达(P<0.05),促进IDE的表达(P<0.05),激活Nrf2/Keap1信号通路的表达(P<0.05)。结论:CK能靶向调节Aβ并促进Aβ寡聚体解聚,抑制ROS的产生,减轻氧化应激反应,其机制可能与靶向亲和Aβ寡聚体使其解聚并减少ROS的表达,进而激活Nrf2/Keap1通路有关。
- 杨擎隋欣石晓征李晓华韩冬林嘉楠刘英娜张慧媛阚默修志儒李娜曲晓波
- 关键词：Β-淀粉样蛋白氧化应激阿尔茨海默病
