李元伟
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系
- 2016年
- 目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显著性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显著性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。
- 李元伟王大博周震
- 关键词：青光眼视神经疾病细胞凋亡
- 高褶虹膜构型在原发性闭角型青光眼中的发病情况被引量：1
- 2014年
- 目的通过探讨高褶虹膜构型在原发性闭角型青光眼(PACG)中的构成情况,以明确高褶虹膜构型对PACG的临床病程是否有影响。方法应用超声生物显微镜(UBM)检测138只PACG的眼前节结构,其中慢性闭角型青光眼98只,急性闭角型青光眼40只。每例均扫描眼前节上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限。采用高褶虹膜的诊断标准,至少2个象限符合所有条件才可诊断为高褶虹膜构型。结果共有30只眼诊断为高褶虹膜构型,其中慢性闭角型青光眼组24只眼、急性闭角型青光眼组6只眼,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论高褶虹膜是PACG重要的发病机制,但是PACG临床表现为急性或慢性与是否存在高褶虹膜构型无明显相关性。
- 周玉娟王大博胡锐李元伟
