李岱旭
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 普拉格雷在冠心病介入治疗中的研究进展
- 2012年
- 口服双重抗血小板药物阿司匹林加噻吩吡啶,已获准在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中使用。第二代噻吩吡啶类衍生物氯吡格雷是给予PCI患者双重抗血小板治疗的选择性药物。但是,氯吡格雷存在两个缺陷:①氯吡格雷需要代谢产生其活性的形式,故抗血小板活性延迟;②已证明不同患者给予氯吡格雷后的反应存在很大差异性。为了克服氯吡格雷的上述缺陷,新一代更有效的普拉格雷(即第三代噻吩吡啶类衍生物),临床评价其可以快速起效。本文对第三代口服噻吩吡啶普拉格雷进行了综述,旨在总结普拉格雷的利弊并概述该药在临床使用中最谨慎的方案。
- 李岱旭卢琳
- 关键词：冠状动脉疾病介入治疗
- 下丘脑室旁核炎性细胞因子在依普利酮改善心力衰竭中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨下丘脑室旁核(PVN)炎性细胞因子在依普利酮(EPL)改善心力衰竭中的作用。方法Wistar大鼠分为假手术组(n=6)、模型组(n=10)、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组(n=10)、依普利酮组(n=10)。结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌梗死后心力衰竭,根据分组情况分别给予PDTC[(150 mg/(kg·d)]、依普利酮[30 mg/(kg·d)]和清洁蒸馏水灌胃,假手术组只在相同位置穿线而不结扎。6周后进行血流动力学测定,留取下丘脑、血浆标本,检测PVN内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,并检测血浆TNF-α、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)水平。结果依普利酮和PDTC干预后大鼠心功能较模型组明显改善。模型组血浆ALD、NE、TNF-α水平显著升高,而依普利酮和PDTC干预后ALD、NE、TNF-α水平降低(P<0.05)。模型组PVN内CRH、AngⅡ表达显著增多,依普利酮和PDTC干预后PVN内CRH、AngⅡ表达显著减少(P<0.05),NF-κB/p65在依普利酮组和PDTC组的表达较模型组显著降低(P<0.05)。依普利酮、PDTC可降低PVN内CRH阳性神经元表达。结论心力衰竭时大鼠PVN内炎性细胞因子表达增多,依普利酮可以改善心力衰竭大鼠心功能,与抑制PVN内炎性细胞因子过表达有关。
- 王涛刘强虞华鹏李岱旭贾如意
- 关键词：依普利酮下丘脑心力衰竭炎性细胞因子
- PPARβ/δ在动脉粥样硬化斑块中的作用及机制被引量：1
- 2019年
- 目的在兔动脉粥样硬化模型中,观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ及炎性因子水平变化情况,探索其影响动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将新西兰白雄兔随机分为正常组(A组,n=5)、高脂组(B组,n=5)、高脂+球囊损伤组(C组,n=5)及PPARβ/δ激动剂组(D组,n=5)。A组以正常饲料喂养,B、C、D组均以高脂饲料喂养,C、D组喂养高脂饲料4周后行经股动脉球囊损伤术。D组在手术当天开始予以GW0742 1 mg/(kg·d)腹腔注射。四组动物均于第10周处死。比较四组血管形态、PPARβ/δ蛋白及mRNA的表达、血清白介素1β(IL-1β)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果 B、C、D组的管腔狭窄率明显高于A组,且D组管腔狭窄率明显低于C组(P<0.05)。B、C、D组的PPARβ/δ蛋白、m RNA表达量、IOD值均明显高于A组,且C组明显高于B组,而低于D组(P<0.05)。B、C、D组血清IL-1β、MCP-1及ICAM-1水平均明显高于A组,且C组明显高于B、D组(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化发生、发展过程中,PPARβ/δ高表达可通过抑制炎症反应来抑制动脉粥样硬化的发展。
- 肖坤高成志李岱旭白欣高雯
- 关键词：动脉粥样硬化炎症反应
