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李文畅

作品数:1 被引量:11H指数:1
供职机构:天津医科大学基础医学院药理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇对心
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇通路
  • 1篇鞘氨醇
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇PI3K/A...
  • 1篇1-磷酸鞘氨...
  • 1篇GSK3Β

机构

  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇天津医科大学

作者

  • 1篇温克
  • 1篇张丽志
  • 1篇马晓倩
  • 1篇方瑞
  • 1篇李蒙蒙
  • 1篇李文畅

传媒

  • 1篇中国现代应用...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
1-磷酸鞘氨醇对心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt/GSK3β通路的相关性研究被引量:11
2017年
目的研究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)所致细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt/GSK3β信号通路的相关性。方法缺血30 min后,进行再灌注损伤120 min,建立大鼠MIRI模型。采用TTC染色方法测定心肌梗死面积,采用TUNEL染色方法观察心肌凋亡指数,采用酶联免疫方法测定血浆CK-MB活性。采用Western blot方法测定Akt、GSK3β磷酸化情况以及cleaved caspase-3水平,并测定细胞色素C释放情况。结果 S1P可明显减少心肌梗死面积、降低细胞凋亡指数。同时增加Akt、GSK3β磷酸化程度,降低cleaved caspase-3水平,减少胞浆细胞色素C易位。S1P的保护作用可被PI3K抑制剂LY294002所阻断。结论S1P可通过抑制线粒体蛋白细胞色素C释放、减少caspase激活,减弱MIRI所致心肌细胞凋亡以及心肌梗死,该作用与PI3K/Akt/GSK3β信号通路活化有关。
李文畅马晓倩李玉璟张丽志李蒙蒙方瑞温克
关键词:1-磷酸鞘氨醇缺血再灌注损伤PI3K/AKT
共1页<1>
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