卢洁
- 作品数：15 被引量：52H指数：4
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国肝炎防治基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 门脉高压药物治疗进展被引量：3
- 2016年
- 门脉高压是肝硬化失代偿期患者典型的临床表现,可导致如食管胃底静脉曲张破裂出血、难治性腹水及肝性脑病等严重的并发症。有效降低门脉高压有助于降低并发症发生率,改善患者预后,降低患者死亡率。目前临床常用于降低门脉高压的药物包括血管加压素、生长抑素类及β受体阻断剂等,两外尚有多种降低门脉高压药物处于研究阶段。本文综述目前降低门脉高压的药物临床应用及新药开发进展。
- 王建荣陆文霞夏玉敬卢洁周莹群郭传勇
- 关键词：门脉高压门静脉压力药物治疗肝硬化
- 索拉菲尼及几种靶向药物的肝癌治疗评价被引量：2
- 2015年
- 原发性肝癌是临床常见恶性肿瘤,恶性程度高、浸润和转移性强、预后差,传统手术切除以及辅助的经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)、射频消融和肝移植等治疗方法,有一定的局限性,对晚期肝癌疗效甚微,甚至无法开展。索拉菲尼(sorafenib)等新型分子靶向药物用于原发性肝癌治疗是近年关注焦点,本文综述相关临床疗效评价研究。
- 王俊珊卢洁周莹群郭传勇
- 关键词：肝癌索拉菲尼分子靶向药物
- 盐霉素抑制人肝细胞癌转移与侵袭的体外与体内实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:肝癌的转移与复发是肝癌治疗的一大难题,盐霉素是近年来新发现的具有抗肿瘤作用的抗生素,本文研究了盐霉素在体外及体内对人肝细胞癌转移与侵袭能力的作用及机制。方法:在体外对肝癌细胞株HepG2,SMMC-7721,BEL-7402给予盐霉素处理,体内建立裸鼠肝脏原位肿瘤模型,并给予腹腔注射盐霉素治疗。观察肿瘤细胞的转移侵袭能力以及肝内肿瘤转移灶的情况,进一步测定E-cadherin,Vimentin的表达,来研究盐霉素对肝癌转移及侵袭能力的影响及机制。结果:经盐霉素处理后,肝癌细胞株HepG2,SMMC-7721,BEL-7402的转移及侵袭能力明显下降,肝内转移灶的数目也减少。分子机制检测发现盐霉素处理后E-cadherin表达增高,Vimentin表达下降。结论:盐霉素在体内与体外都抑制了肝癌的转移与侵袭,其机制可能抑制了肿瘤细胞的上皮间质化(EMT)过程。这为控制肝癌的转移和复发提供了新的治疗思路。
- 王凡戴维奇何磊林春蕾程萍沈淼卢洁徐凌郭传勇
- 关键词：盐霉素人肝细胞癌
- 紫菜多糖对刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的探索紫菜多糖对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法 30只雄性Balb/c小鼠随机分为5组,对照组灌胃给予生理盐水,ConA模型组尾静脉注入20 mg/kg的ConA;紫菜多糖低、中和高剂量组分别灌胃给予0.5、1及2 g/kg的紫菜多糖,连续给药30 d后,尾静脉注入20 mg/kg的ConA。通过酶联免疫吸附测定、蛋白质印迹试验及免疫组化染色等多种方法评价不同剂量的紫菜多糖对ConA诱导的急性肝损伤的保护作用。结果与对照组相比,ConA模型组的ALT、AST及TNF-α、IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与ConA模型组比较,紫菜多糖各剂量组的上述各项指标均显著下降(P<0.05),且呈浓度依赖性。ConA模型组肝脏病理切片出现大片水肿、坏死,紫菜多糖高剂量组坏死程度明显减弱(P<0.05)。与对照组相比,ConA模型组Bcl-2表达水平下降而Bax表达水平上升,紫菜多糖高剂量组上述指标表达情况正好与之相反(P<0.05)。结论紫菜多糖能通过降低肝酶及炎症因子的释放从而保护ConA诱导的急性肝损伤,其保护机制可能与抑制Bcl-2及Bax介导的线粒体内源性凋亡有关。
- 牛培勤李静静周莹群夏玉敬卢洁郭传勇
- 关键词：紫菜多糖肝损伤
- 胆管腔内超声对胆总管扩张的诊断价值
- 万荣卢洁郭传勇王兴鹏
- 2011年上海市第一届东方消化病大会纪要被引量：1
- 2012年
- 由上海市医学会消化系病专科分会、上海市医学会普外科专科分会、上海市医学会肝病专科分会、上海市医学会消化内镜专科分会、上海市医学会感染病专科分会联合主办，同济大学附属第十人民医院承办的第一届东方消化病大会于2011年12月17日隆重举行，会议设立与主要疾病相关的七个专题论坛，包括胃肠肿瘤论坛、肝脏疾病论坛、炎症性肠病论坛及肠道感染论坛、消化道出血诊治论坛、消化内镜新技术论坛以及胃肠动力障碍性疾病论坛，来自各相关专业学科的各位专家对消化系领域研究的最新进展作了近100场精彩的专题报告。
- 卢洁王兴鹏郭传勇
- 关键词：消化病胃肠动力障碍性疾病外科专科消化系病消化内镜
- SOCE在消化道肿瘤细胞增殖及迁移中的调控作用被引量：2
- 2017年
- 钙离子作为胞内重要第二信使通过参与基因转录、蛋白表达及胞内信号传导等过程调控细胞生理活动。近年来,由内质网上的基质相关联分子1(stromal interaction molecule,STIM1)及钙释放激活的钙通道蛋白1(calcium release-activated calcium channel protein1,CRCM1,也叫做ORAI1)介导的钙池调控的钙离子通道(store-operated calcium entry,SOCE)如何调控肿瘤生物学行为已成为研究热点,其在肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡中发挥着重要作用。许多研究表明,由钙库调控钙内流介导肿瘤细胞内钙稳态变化作为起始信号,引起下游特异性级联反应,来影响肿瘤细胞胞内酶的活动、基因转录及信号分子的表达。本文主要介绍SOCE基本信息、其在消化系统肿瘤细胞增殖及运动行为中作用机理,及靶向作用于该通道的抗肿瘤药物作一概述。
- 孔瑞卢洁
- 关键词：消化道肿瘤致癌基因增殖迁移
- 白藜芦醇对小鼠ConA肝脏损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol)对肝脏损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,每组10只,分别为:正常对照组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组。实验前两周,白藜芦醇组各灌服相应的药物一日0.1 ml/10gBW。正常组和模型组则灌服0.5%羧甲基纤维素溶液一日0.1 ml/10gBW。第14天灌服结束后1小时,除正常组外各组动物均从尾静脉注射刀豆蛋白溶液一日0.05 ml/10gBW,正常对照组动物则尾静脉注射生理盐水一日0.05 ml/10gBW。测定ALT、AST;取肝右叶置于4%多聚甲醛4℃下固定,用于HE染色。结果肝脏肉眼观察及HE染色后病理观察均提示模型组肝脏损伤明显重于白藜芦醇组,且模型组血清ALT、AST水平与对照组相比升高,差别具有显著统计学意义(P<0.01)。白藜芦醇高、中、低剂量组血清ALT、AST水平均较模型组下降,差别具有显著统计学意义(P<0.01)。白藜芦醇各剂量组间的差异也无统计学意义。与正常组相比,不同浓度白藜芦醇治疗组中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α表达量增加,各浓度间无明显差异。与模型组相比,各浓度组中炎症因子表达量明显下降。结论白藜芦醇对刀豆蛋白诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。
- 夏玉敬林春蕾周莹群卢洁戴维奇郭传勇
- 关键词：白藜芦醇肝损伤
- 橘皮素通过抑制Notch信号通路干预小鼠肝纤维化进程被引量：5
- 2018年
- 目的探讨橘皮素对胆汁淤积性肝纤维化小鼠模型的治疗机制。方法将45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(n=10)、胆总管结扎手术(biliary duct ligation,BDL)模型组(n=15)、橘皮素治疗组(n=10)及单纯橘皮素用药组(n=10)。药物治疗组中,BDL手术10 d后开始橘皮素灌胃,模型建立30 d后采血处死各组小鼠并留取肝组织。通过H-E染色、Masson及天狼星红染色分析各组小鼠肝组织纤维化程度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;通过蛋白质印迹、荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组织化学方法检测各组小鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及Notch通路各组分表达量变化;通过免疫组化法检测肝纤维经典通路TGF-β1/smads通路各组分表达量变化。结果造模30 d后,与BDL模型组相比,橘皮素治疗组小鼠肝纤维化假小叶减少,纤维化病理评分值低(P<0. 05);胶原纤维沉积减少(P<0. 05),Ⅰ型胶原纤维总量减少(P<0. 05);小鼠肝功能指标ALT、AST明显降低(P<0. 05),纤维化指标HA、LN降低(P<0. 05); Hyp含量降低(P<0. 05),Notch信号通路组分Notch1、RBPJ、Hes1、Hey1蛋白及RNA表达量均下调(均P<0. 05);肝纤维化TGF-β1/smads经典通路组分TGF-β1、smad2及smad3表达量下调(均P<0. 05)。结论橘皮素作为Notch信号通路抑制剂可通过与TGF-β1/smads通路相互作用延缓肝纤维化进程。
- 罗辉孔瑞王楠卢洁
- 关键词：NOTCH信号通路
- 非酒精性脂肪性肝病与氧化应激被引量：11
- 2013年
- 非酒精性脂肪性肝病常与肥胖、2型糖尿病和高血压等代谢综合征并存,其与氧化应激的关系越来越受到关注。本文综述非酒精性脂肪性肝病的发病机制、氧化应激及其相关抗氧化剂的研究。
- 张艳卢洁周莹群徐凌郭传勇
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病氧化应激抗氧化剂
