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郭瑞

作品数:1 被引量:17H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧心肌
  • 1篇缺氧心肌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇肌细胞
  • 1篇胞内
  • 1篇胞内钙
  • 1篇MIR-1
  • 1篇MICROR...

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇教育部
  • 1篇牡丹江医学院

作者

  • 1篇单宏丽
  • 1篇李雪连
  • 1篇张佳琳
  • 1篇关会林
  • 1篇王璐
  • 1篇赵丹丹
  • 1篇郭瑞

传媒

  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
丹参酮ⅡA调节microRNA-1保护缺氧心肌细胞的作用研究被引量:17
2014年
目的:研究丹参酮Ⅱ A(TanshinoneⅡA)通过调节microRNA-1抗心肌细胞缺氧损伤的作用。方法:原代培养新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型。MTT法检测心肌细胞存活率(%);TUNEL、流式细胞术测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦检测心肌细胞内钙离子[Ca2+]i浓度的变化情况。结果:MTT结果显示丹参酮ⅡA对缺氧心肌细胞及过表达miR-1引起心肌细胞损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA增加了缺氧心肌细胞的存活率(P<0.05),同时给予丹参酮ⅡA和miR-1组与单独miR-1损伤组相比较,存活率也明显升高,呈现剂量依赖性。TUNEL结果显示丹参酮ⅡA可以抑制缺氧诱导的细胞凋亡,丹参酮ⅡA可以明显降低由缺氧导致的细胞凋亡率(P<0.05)。共聚焦检测结果显示,缺氧损伤的心肌细胞内[Ca2+]i显著升高1322.72±5.16(vs正常对照组,P<0.05),丹参酮ⅡA则有效抑制由缺氧引起过高的[Ca2+]i。miR-1诱导的细胞内[Ca2+]i升高至1349.33±62.63,约为正常对照组的1.96倍,而丹参酮ⅡA则有效抑制胞内过高的[Ca2+]i,从而发挥心肌保护作用。结论:丹参酮ⅡA可能是通过抑制胞内miR-1的表达,参与对钙离子浓度的调控,发挥其对心肌细胞的保护作用。
李雪连关会林王璐郭瑞赵丹丹郭振丰张佳琳单宏丽
关键词:缺氧心肌细胞MIR-1细胞内钙
共1页<1>
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